Ictericia

Ictericia Descripción de esta imagen, también comentada a continuación Ictericia por insuficiencia hepatocelular . Llave de datos
Especialidad Medicina Interna
Clasificación y recursos externos
CISP - 2 D13
ICD - 10 R17
CIM - 9 782,4
Enfermedades DB 7038
MedlinePlus 003243
Malla D007565
Paciente del Reino Unido Ictericia

Wikipedia no da consejos médicos. Advertencia médica

Una ictericia o ictericia es una señal física correspondiente al color amarillo del tegumento (piel y mucosas: a esto se le llama ictericia mucocutánea) debido a la acumulación de bilirrubina , la cual puede estar conjugada o no conjugada por eso existen dos tipos de ictericia :

La ictericia puede ser más o menos intensa, pero cuando comienza solo es visible en la esclerótica del ojo (el "blanco" del ojo) y no en las manos. Debe buscarse con luz natural.

Etimología

El término ictericia proviene del griego ikteros ικτερος y también designa un ave del mismo color como el oropéndola . Otras hipótesis proponen animales con conjuntiva amarilla como la cometa iktivos o la marta iktis .

Según creencias antiguas, mirar un oropéndola o colocarlo sobre su vientre curaba la ictericia y mataba al pájaro. Plinio el Viejo alude a ella en su Historia Natural (libro XXX, Remedios de los animales ) al llamar ictericia morbus regius o "enfermedad real". Este nombre ha sido objeto de muchas interpretaciones según los autores latinos, incluida la del color del oro , el rey de los metales.

En latín imperial , ikteros se convierte en icterus , el término francés "ictère" aparece en 1578 . Su equivalente es popular ictericia que data del XIII °  siglo.

Historia

Antigüedad y Edad Media

La ictericia se presenta en los primeros textos médicos, incluyendo diagnósticos Tratado y consejos de la medicina mesopotámica de III º  milenio antes de Cristo. AD , donde la ictericia se atribuye al demonio Ahhazu que ataca el hígado.

Asimismo, la ictericia se informa en el Talmud de Babilonia (capítulo sobre purezas u Orden Taharot ) entre los antiguos hebreos, y en antiguos textos médicos chinos como el Nei Jing .

En Occidente, Hipócrates descarta el origen divino de la ictericia, usando la palabra ikteros para convertirla en un desplazamiento de bilis amarilla debajo de la piel. Describe varias variedades de ictericia, en particular casos agrupados estacionales ( Epidemias I y II del Corpus Hipocrático ). En los Aforismos , da varios sobre la ictericia, entre ellos "En la ictericia, es lamentable que el hígado se endurezca" y "La ictericia que ocurre en las fiebres en los días 7, 9, 11 y 14 son auspiciosas, siempre que el hipocondrio derecho esté no es difícil ” . Así, Hipócrates habría vislumbrado una distinción entre ictericia infecciosa e ictericia obstructiva.

En la I er  siglo AD. AD , el médico grecorromano Rufo de Éfeso escribió la primera monografía sobre ictericia, titulada De Ictero . Distingue tres tipos de ictericia:

Señala que no todas las ictericias son febriles o enfermedades del hígado. La ictericia puede ocurrir como resultado de una mordedura venenosa , como la de la víbora (ictericia por hemólisis desde el punto de vista moderno).

También señala que la ictericia puede causar picazón ( prurito ) en todo el cuerpo. Ofrece un tratamiento a base de pequeños sangrados repetidos y potentes purgantes : semillas de verdolaga , flor de tomillo , bugloss , germander ...

En la Alta Edad Media , en 751, San Bonifacio , arzobispo de Mainz, informó al Papa Zacharie que una epidemia de ictericia azotó su ciudad. El Papa respondió con el consejo de aislar a los enfermos, que sería la primera mención del aislamiento por una epidemia de ictericia.

La edad y la clásica XIX XX  siglo

La aparición de ictericia en forma esporádica (casos individuales) y en forma epidémica (casos agrupados) sigue siendo poco conocida. Autores como Jean-Baptiste Morgagni (1682-1771) solo consideran la ictericia relacionada con cálculos biliares sobre la base de observaciones anatomopatológicas . Morgagni señala que los cálculos biliares son más comunes con la edad, el sexo femenino y la vida sedentaria.

Otros casos esporádicos de ictericia incluyen casos de choque emocional repentino, especialmente durante las sentencias de muerte, que son el origen de la expresión popular "conviértelo en ictericia".

Otros, como Herman Boerhaave (1668-1738), tienden a desarrollar ictericia hepatitis sobre la base de observaciones epidémicas. Estas ictericias epidémicas aparecen en circunstancias particulares: allí donde los hombres se reúnen en situación precaria (tropas militares), se habla de "ictericia de campo". Muchas de estas epidemias se describen en el XVII ° y XVIII °  siglos como en Alemania en 1629, durante la Guerra de los Treinta Años o durante la Guerra de los Siete Años . Se reportan otras epidemias a la temporada: calor en verano y otoño, carencias nutricionales ...

En el XIX °  siglo, ictericia epidémica o "ictericia catarral" se describen en las guerras napoleónicas y durante la Guerra Civil . Sin embargo, hasta el comienzo del XX °  siglo, la opinión médica predominante es que toda la hepatitis relacionada con la obstrucción de los conductos biliares . De hecho, el patólogo Rudolf Virchow (1821-1902) había demostrado mediante autopsias que la inflamación del colédoco se encuentra en la ictericia catarral.

En retrospectiva, los historiadores modernos consideran que la "ictericia catarral" probablemente fue hepatitis A , pero esto no se aclaró por completo hasta la década de 1950.

XX XX  siglo

A la vuelta del XX °  siglo, el trabajo de los químicos médicos, como los de Albert Robin (1847-1928), ictericia divide en dos categorías: las de origen hepático por la difusión de la bilis, y los de la sangre por los pigmentos de sangre. En 1903, Augustin Gilbert demostró que estos pigmentos sanguíneos son pigmentos biliares y que provienen de la degradación de la hemoglobina . También contrasta la ictericia "colúrica" ​​(orina oscura que contiene bilis) y la ictericia "acolúrica" ​​(orina clara sin bilis).

A continuación, hay una serie de clasificaciones múltiples de acuerdo con varios criterios:

La situación sigue siendo confusa, los médicos buscan vincular estas clasificaciones con las situaciones clínicas encontradas en el campo. Se basan en tres tipos de exámenes: análisis químicos, tubos duodenales (muestreo de tubos) e histopatología del tejido hepático.

En general, en la década de 1940, se opusieron dos tipos principales de ictericia: ictericia hemolítica e ictericia hepatobiliar. Pero la imagen no amarillea realmente completo hasta la segunda mitad del XX °  siglo, con el descubrimiento de la hepatitis viral diferente.

Fisiopatología

Estado normal

La bilirrubina se forma a partir de la hemoglobina resultante de la hemólisis fisiológica (destrucción al final de la vida) de los glóbulos rojos o glóbulos rojos. Aproximadamente 250  mg de bilirrubina son producidos por día por un adulto promedio a partir del catabolismo del hemo , con una concentración plasmática normal de menos de 20 μmol / L.

La mayor parte de esta bilirrubina se une a la albúmina en forma de bilirrubina no conjugada (normalmente menos de 15 μmol / L). Esta forma es liposoluble, es capturada por las células del hígado ( hepatocitos ) para ser conjugada con el ácido glucurónico .

Esta bilirrubina conjugada es una forma soluble en agua: también está presente en el plasma (normalmente menos de 5 μmol / L) para ser eliminada en la bilis y pasar al intestino. En el colon, la bilirrubina conjugada es transformada por bacterias en urobilinógenos . La mayor parte se excreta en las heces como estercobilina .

Parte de los urobilinógenos es reabsorbido por el intestino: una fracción es eliminada por los riñones ( urobilina en la orina), otra fracción es absorbida por el hígado para ser eliminada en la bilis. Este último circuito se llama ciclo enterohepático .

Por lo tanto, se dice que la bilirrubina es libre (o indirecta) hasta la conjugación hepática, luego se conjuga (o directa) a partir de entonces. Evacuado a través de la orina, le da a la orina su color amarillo y excreta su color marrón a las heces.

Condición patológica

La ictericia , o ictericia , es causada por un exceso de bilirrubina en la sangre, situación que provoca una coloración generalizada que cubre las semillas del amarillo al bronce.

La ictericia es evidente (mirada no médica) cuando el nivel de bilirrubina en sangre supera los cincuenta μmol / L. De lo contrario, la ictericia conjuntival, o esclerótica, comienza a aparecer a partir de los 30 μmol / L y, según la experiencia del médico, la ictericia es visualmente detectable en torno a los 40 μmol / L.

Este exceso de bilirrubina puede ser bilirrubina conjugada o no conjugada, por dos mecanismos principales: hemólisis y retención de bilirrubina o colestasis .

En la ictericia por hemólisis, el hígado y los conductos biliares son normales, pero los glóbulos rojos se destruyen en grandes cantidades. Entonces hay una sobreproducción de bilirrubina no conjugada, insoluble en agua, no eliminada por la orina que permanece clara (amarillo claro).

La retención de bilirrubina o colestasis es el mecanismo más común de ictericia por bilirrubina conjugada. Esta colestasis puede deberse a la obstrucción de los conductos biliares o al daño de las células hepáticas. La ictericia con bilirrubina conjugada, una forma soluble en agua, dará como resultado una orina oscura (naranja a marrón o marrón ). La falta de paso en el intestino explica la decoloración de las heces.

Finalmente, las enfermedades genéticas pueden explicar la ictericia con bilirrubina no conjugada (déficit de conjugación enzimática, como la enfermedad de Gilbert ), más raramente ictericia con bilirrubina conjugada sin colestasis ( como el síndrome de Rotor ).

Ictericia en adultos y niños (excluyendo recién nacidos)

Clínico

El examen de un sujeto con ictericia proporciona orientación: saber si se trata de ictericia con bilirrubina conjugada o bilirrubina no conjugada, para determinar en primer lugar las situaciones de emergencia, y para la elección de exámenes a realizar en busca de posibles causas.

La sensibilidad del examen físico es baja y varía con la experiencia del médico.

Examen

El interrogatorio se centra en la historia del paciente (alcohol, enfermedad hepática, antecedentes familiares, etc.), los signos que aparecieron semanas antes de la ictericia (pérdida de peso, prurito, dolor articular), los signos que precedieron inmediatamente a la ictericia (fiebre, dolor de el hipocondrio derecho…), y finalmente las circunstancias de ocurrencia (epidemia actual, regreso del viaje, transfusión, ingesta de medicamentos…).

Los cambios en el estado mental o alteraciones de la conciencia conducen a encefalopatía hepática , especialmente en casos de asterixis .

Examen

El examen revela posibles signos cutáneos como angioma estrellado que conduce a insuficiencia hepática, lesiones por rascado ligadas a prurito, xantelasma sugestivo de hiperlipemia … así como la presencia o no de ascitis .

Aprecia la intensidad y extensión de la ictericia. La ictericia debe distinguirse de una coloración amarilla por la ingestión excesiva de caroteno en la dieta (vegetales verdes y amarillos) o por medicamentos ( quinacrina , exposición a fenoles, etc.). Una ictericia verdosa apunta a una obstrucción biliar prolongada, mientras que hacia el amarillo anaranjado es más compatible con un trastorno de la célula hepática.

La palpación evalúa el tamaño, la consistencia y la sensibilidad del hígado. Más particularmente, la palpación busca una posible vesícula biliar grande, dolorosa o no ( maniobra de Murphy ).

Un bazo agrandado puede estar presente por varios motivos: en el caso de ictericia hemolítica ( hiperesplenismo ), por obstáculo en la vena porta ( hipertensión portal ), en respuesta a una infección ( hepatitis viral ).

La inspección de la orina es fundamental: la orina de color marrón oscuro o color té indica ictericia por bilirrubina conjugada, mientras que la orina de color amarillo claro indica ictericia por bilirrubina no conjugada (con mayor frecuencia extrahepática). La presencia de heces descoloridas es un signo de obstrucción en los conductos biliares.

La sucesión en unos días de dolor-fiebre-ictericia, en ese orden, es muy sugerente de colangitis .

Biología

La evaluación biológica tiene como objetivo confirmar o precisar el mecanismo y el origen de la ictericia:

Dependiendo del contexto (ictericia infecciosa aguda), se pueden solicitar exámenes serológicos ( hepatitis A , hepatitis B y otras enfermedades infecciosas como la leptospirosis ). Asimismo, en caso de sospecha de tóxico, el tóxico debe medirse en la sangre y en la orina.

En caso de ictericia crónica de origen desconocido, pueden ser necesarias pruebas adicionales, incluidas pruebas para una causa autoinmune , incluidos anticuerpos anti-mitocondriales.

Imagen

Estos exámenes se distinguen en no invasivos e invasivos . Los exámenes no invasivos se utilizan en primera intención, con el objetivo de evaluar una obstrucción de las vías biliares, el estado del hígado y del páncreas, el estado vascular ... Estos son:

Más riesgosos, y según indicaciones específicas (necesidad de punción o biopsia o con fines terapéuticos) son los exámenes invasivos como la endoscopia y diferentes tipos de colangiografías  (en) .

La biopsia del hígado se reserva para casos cuyo diagnóstico sigue siendo incierto a pesar de los exámenes estándar, y solo para determinar o especificar un tratamiento.

Causas

Ictericia por bilirrubina no conjugada

Puede deberse a hiperhemólisis, con aumento de la producción de bilirrubina que abruma el proceso de conjugación:

o mala conjugación de bilirrubina no conjugada:

  • Enfermedad de Gilbert (o síndrome de Gilbert ): es una enfermedad hereditaria recesiva, frecuente y benigna, debida a una deficiencia en la enzima hepática glucuronosiltransferasa . La ictericia ocurre durante el estrés físico (esfuerzo, ayuno, alcohol o medicación) o estrés emocional. Esta situación no requiere tratamiento.
  • el síndrome de Crigler-Najjar es un severo y más raro del mismo déficit, pero por diferentes mutaciones.
Ictericia por bilirrubina conjugada

La causa fisiológica es un defecto en la eliminación de la bilirrubina, luego de su conjugación en el hígado, con “reflujo” de esta “bilirrubina conjugada” hacia el suero y luego hacia el riñón; Por lo tanto, las heces se decoloran y la orina es anormalmente oscura y espumosa (porque la bilirrubina conjugada es muy hidrófila y se eliminará casi por completo en la orina).

La etiología de este tipo de ictericia (por colestasis ) puede localizarse a dos niveles: a nivel de las vías biliares extrahepáticas (obstrucción), oa nivel del hígado (intrahepático por una anomalía de la secreción biliar o por insuficiencia hepatocelular ).

Colestasis extrahepática

Es una obstrucción, con mayor frecuencia con dilatación, de los conductos biliares. Las tres causas principales son:

Otras causas son el ampuloma vateriano  ”y las compresiones extrínsecas del colédoco ( pancreatitis crónica , secuelas quirúrgicas, adenopatías, etc.).

Colestasis intrahepática

Los conductos biliares no están dilatados. En los casos en los que la colestasis se asocia con insuficiencia hepatocelular aguda ( citólisis hepática ), las principales causas son:

La colestasis crónica puede asociarse con una anomalía en la secreción biliar (citólisis hepática mínima o moderada), las principales causas en el adulto son entonces la cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante .

Finalmente, la ictericia puede surgir de varios mecanismos intrincados, especialmente en el caso de pacientes en estado grave o en cuidados intensivos.

Ictericia neonatal

Un bebé recién nacido normalmente tiene una bilirrubinemia libre elevada temporalmente en los primeros días de vida debido a:

  • aumento de la producción de bilirrubina (2 a 3 veces mayor que la de un adulto): los glóbulos rojos que contienen hemoglobina fetal deben ser reemplazados por glóbulos cargados con hemoglobina A (adultos). Esto provoca una destrucción significativa de las células sanguíneas en muy poco tiempo.
  • inmadurez hepática: captación insuficiente y sistemas enzimáticos para convertir la bilirrubina libre en bilirrubina conjugada.
  • un aumento del ciclo enterohepático debido a la ausencia o insuficiencia de la flora intestinal . La bilirrubina conjugada no se convierte en urobilinógeno, se reabsorbe y desconjuga. Este proceso se promueve con el ayuno.

Se dice que esta ictericia normal, con bilirrubina libre, es fisiológica. Aparece alrededor del segundo o cuarto día de vida en más de la mitad de los bebés nacidos a término. No suele ser muy intenso, es clínicamente visible cuando la bilirrubinemia es superior a 70 μmol / L, es más difícil de ver en bebés de piel negra y más común en bebés de origen asiático.

En la sala de maternidad, para el seguimiento rutinario de la ictericia leve, se utiliza un instrumento transcutáneo con evaluación óptica, que no sustituye al análisis de sangre cuando es necesario.

Esta ictericia fisiológica no necesita tratamiento. Desaparece alrededor del décimo día de vida, en la segunda semana. Su desaparición está precedida por una orina coloreada que inicialmente es clara al nacer.

Ictericia por bilirrubina libre

Además de la ictericia fisiológica, otras ictericias por bilirrubina libre son:

  • Ictericia en la leche materna  : afecta del 1 al 3% de los niños amamantados. Es una ictericia poco intensa, que persiste durante todo el tiempo que dura la lactancia y que no contraindica. Puede diagnosticarse calentando la leche materna a 60  ° C antes de dársela tibia al niño: la ictericia desaparece.
  • Ictericia del prematuro  : está presente en el 80% de los bebés prematuros. La ictericia es más intensa y peligrosa. La bilurubina libre es tanto más neurotóxica cuanto más prematuro es el niño.
Ictericia por hemólisis

Un aumento patológico de la bilirrubina libre es el resultado de ictericia por hemólisis. La ictericia es precoz, se presenta desde el primer día de vida (a veces con un cordón amarillo al nacer) y se intensifica rápidamente. Hay anemia hemolítica con intensa regeneración de glóbulos rojos: reticulocitosis y eritroblastosis importantes, y aumento del tamaño del hígado y el bazo.

La neurotoxicidad de la bilirrubina libre se debe a su afinidad por los lípidos y su capacidad para cruzar la barrera hematoencefálica . Por tanto, es tanto mayor cuanto mayor es el nivel en sangre de bilirrubina libre y la barrera hematoencefálica permeable (inmadura). El mayor riesgo es entonces la encefalopatía por hiperbilirrubinemia o kernicterus , por daño irreversible a los ganglios basales del cerebro . Las secuelas son coreo-atetosis y sordera .

Las principales causas de ictericia por hemólisis son:

Ictericia por anomalía de conjugación

Estos son ictericia con bilirrubina libre, la mayoría de las veces de origen genético:

  • Hipotiroidismo neonatal (cribado sistemático al tercer día de nacimiento desde la década de 1970): ictericia prolongada que desaparece con tratamiento hormonal.
  • Síndrome de Gilbert  : leve y frecuente (3 a 7% de la población), que aparece con mayor frecuencia en niños mayores o en la edad adulta.
  • Síndrome de Crigler-Najjar  : muy raro (1 por cien mil nacimientos) pero severo.

Ictericia por bilirrubina conjugada

La ictericia colestásica (con bilirrubina conjugada o mixta, conjugada y no conjugada) es rara en los recién nacidos (del orden de 1 de cada 2500 nacimientos), pero siempre patológica. Esta situación es una emergencia diagnóstica compleja.

Este tipo de ictericia se sospecha por su aparición precoz, su carácter intenso y prolongado, orina oscura y heces descoloridas. La presencia de un hígado grande (hepatomegalia) depende de la causa de la colestasis. En principio, cualquier ictericia neonatal que dure más de 10-14 días debe explorarse en un entorno especializado.

La valoración biológica confirma o concreta la colestasis y posibles causas intrahepáticas (enfermedades metabólicas, hepatitis infecciosa, etc.) la ecografía abdominal busca causas extrahepáticas.

La causa más frecuente es la atresia de las vías biliares (35 a 41% de los casos), es la primera causa a eliminar, por su frecuencia y su gravedad, pues el pronóstico está condicionado por la urgencia quirúrgica (bypass bilio-digestivo).

Luego vienen en orden de frecuencia decreciente:

13 a 30% de los casos permanecen idiopáticos (sin una causa encontrada).

Tratos

Se trata principalmente de la hiperbilirrubinemia grave más frecuente (ictericia por bilirrubina no conjugada, por hemólisis).

Proyección y objetivos

El cribado es clínico y biológico, basado en la presencia de factores de riesgo, de acuerdo con las recomendaciones nacionales actualizadas en discusión.

Se basa fundamentalmente en niveles de hiperbilirrubinemia interpretados según tablas especiales o nomogramas , teniendo en cuenta el peso al nacer y la edad postnatal en horas. Por ejemplo, la hiperbilirrubinemia grave (con riesgo neurológico) para un recién nacido a término se define como una bilirrubinemia total superior a 340 μmol / L en las primeras 96 horas de vida o 420 μmol / L después de la 96 hora.

El objetivo del tratamiento es reducir o estabilizar la hiperbilirrubinemia excesiva para prevenir el riesgo neurotóxico. La continuación de la lactancia forma parte del tratamiento con lactancia materna frecuente y regular de 8 a 12 por 24 h, para favorecer la eliminación de bilirrubina a través de las heces y la orina.

Los dos métodos para tratar la hiperbilirrubinemia grave son la fototerapia y la exanguino-transfusión . Las terapias adyuvantes son inmunoglobulinas polivalentes por vía intravenosa e infusiones de albúmina que capturan bilirrubina, pueden recomendarse en casos específicos.

Fototerapia

Es el principal medio de hiperbilirrubinemias neonatales. Se coloca al niño en un pañal con protección oftálmica bajo lámparas que emiten luz en la región espectral azul entre 420 y 490  nm , óptimo a 460  nm , para que esta luz degrade la bilirrubina. La fototerapia puede ser convencional o intensiva dependiendo de la dosis suministrada (intensidad de luz suministrada a la piel y duración de la exposición).

La fototerapia es eficaz para reducir los niveles de bilirrubina, pero su capacidad para prevenir la aparición de kernicterus sigue siendo objeto de debate. La fototerapia puede tener efectos secundarios como la separación de la madre y el niño, hospitalización prolongada o un riesgo ligeramente mayor de convulsiones .

Exsanguino-transfusión

Este proceso implica el intercambio de una gran parte de la sangre del sujeto. Está indicado en casos de hiperbilirrubinemia severa, interpretada según las curvas de indicación (nomograma): en particular cuando esta tasa aumenta demasiado rápido para ser tratada con fototerapia o cuando existen signos sugestivos de encefalopatía hepática (kernicterus). En Francia, solo se puede realizar en una unidad de maternidad tipo III (con una unidad de reanimación neonatal).

La exanguino-transfusión neonatal presenta un riesgo de complicaciones (hematológicas, cardiopulmonares, etc.) del 5% y un riesgo de mortalidad de 3 a 4 por mil recién nacidos.

A pesar de su rareza, la persistencia de casos de kernicterus en todos los países desarrollados subraya la necesidad de recomendaciones actualizadas de acuerdo con datos internacionales, evitando al mismo tiempo el aumento del estrés de los padres.

Notas y referencias

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Ver también

Artículos relacionados

enlaces externos

Bibliografía

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  • Jean-Louis Payen, De la ictericia de la hepatitis C: 5000 años de historia , ediciones EDK, París, 2 ª  edición actualizada 2009 ( ISBN  978-2-8425-4136-1 )