| Prednisolona | |
| Identificación | |
|---|---|
| Nombre IUPAC | (8S, 9S, 10R, 11S, 13S, 14S, 17R) -11,17-dihidroxi-17- (2-hidroxiacetil) -10,13-dimetil-7,8,9,11,12,14,15, 16-octahidro-6H-ciclopenta [a] fenantren-3-ona |
| N o CAS | |
| N o ECHA | 100.000.020 |
| N o CE | 200-021-7 |
| Código ATC | A01 , A07 , C05 , D07 , D07 , H02 , H02 , R01 , S01 , S01 , S02 , S03 |
| Sonrisas |
C1 [C @ H] 2 [C @ H] 3 [C @@ H] ([C @@] 4 (C (= CC (= O) C = C4) CC3) C) [C @@ H ] (O) C [C @@] 2 ([C @] (C (CO) = O) (O) C1) C , |
| InChI |
InChI: InChI = 1 / C21H28O5 / c1-19-7-5-13 (23) 9-12 (19) 3-4-14-15-6-8-21 (26,17 (25) 11- 22) 20 (15,2) 10-16 (24) 18 (14) 19 / h 5,7,9,14-16,18,22,24,26H, 3-4,6,8,10-11H2, 1- 2H3 / t14-, 15-, 16-, 18 +, 19-, 20-, 21- / m0 / s1 |
| Propiedades químicas | |
| Fórmula |
C 21 H 28 O 5 [Isómeros] |
| Masa molar | 360,444 ± 0,0203 g / mol C 69,98%, H 7,83%, O 22,19%, |
| Propiedades físicas | |
| T ° fusión | 235 ° C |
| Datos farmacocinéticos | |
| Metabolismo | hepático |
| Excreción |
urinario y biliar |
| Consideraciones terapéuticas | |
| Clase terapéutica | Glucocorticoide |
| Ruta de administración | local, oral, intravenoso |
| El embarazo | Se pueden recetar corticosteroides durante el embarazo si es necesario y bajo supervisión médica. |
| Unidades de SI y STP a menos que se indique lo contrario. | |
| Prednisolona | |
| Nombres comerciales |
|
|---|---|
| Clase | Corticosteroide |
| Otras informaciones | Subclase: glucocorticoide |
| Identificación | |
| DCI | 535 |
| N o CAS | |
| N o ECHA | 100.000.020 |
| Código ATC | C05AA04, H02AB06, D07AA03, S02BA03, R01AD02, D07XA02, S01CB02, S03BA02, A07EA01 y S01BA04 |
| DrugBank | 00860 |
La prednisolona es una síntesis de glucocorticoides , que se utiliza como antiinflamatorio, en muchas formas.
En su forma bucodispersable (comercializada con los nombres de Solupred y Ultracortenol ), representa, con prednisona, un fármaco de uso muy común.
Es un compuesto artificial que, al igual que los esteroides naturales de la corteza suprarrenal (glándulas ubicadas sobre los riñones, de ahí el nombre de corticosteroides), se construye a partir del núcleo de androstano . Este núcleo original lo coloca en la clase de esteroides .
Su potente efecto antiinflamatorio condiciona su uso en muchas patologías inflamatorias. Su uso está asociado a una alta eficacia, pero con muchos efectos secundarios durante el uso a medio y largo plazo, en particular sobre el metabolismo de la sal y el agua.
La prednisolona, que tiene características farmacocinéticas dependientes de la dosis que difieren según el sexo y la etnia, se absorbe bastante mal en el tracto digestivo, lo que conduce a una biodisponibilidad oral deficiente, a diferencia de la prednisona . La observación de esta propiedad motivó la fabricación de galénicas particulares: la forma bucodispersable por ejemplo.
El pico plasmático se alcanza con bastante lentitud, a lo largo de 5 horas, y su vida media de eliminación es de 2,5 horas.
La prednisolona inhibe la liberación natural de cortisol porque lo reemplaza por su efecto glucocorticoide.
Por tanto, induce, como otros glucocorticoides, un desequilibrio del eje hipotalámico-pituitario-adrenal y, a través de receptores nucleares (como la mayoría de los esteroides), produce factores de transcripción. Su efecto antiinflamatorio se obtiene a través de dos niveles: una inhibición de los mediadores de la inflamación y un efecto inmunosupresor.
Estos factores de transcripción inhiben la transcripción de citocinas proinflamatorias, aumentan la síntesis de lipocortina 1, que tiene un efecto inhibidor sobre la fosfolipasa A2, que cataliza la transformación del ácido araquidónico en moléculas de inflamación. La prednisolona también actúa como inmunosupresor de varias formas:
Antiinflamatorio de referencia en caso de síndrome inflamatorio, reacción autoinmune o alergias o en el tratamiento de determinadas enfermedades graves, en particular cánceres.
De hecho, la retroalimentación negativa inducida a nivel del complejo hipotalámico-pituitario , conduce a una atrofia de la corteza suprarrenal , especialmente a nivel de las áreas glomerular y fasciculada. Es por ello que la interrupción del tratamiento siempre es gradual, especialmente si la ingesta se ha prolongado, para permitir que las glándulas suprarrenales reanuden la síntesis natural de cortisona.
La prednisolona es hiperglucémica y aumenta el uso de glucosa en la periferia, en particular por los músculos, lo que, entre otras cosas, motiva su uso con fines de dopaje.
Los efectos secundarios en caso de tratamiento prolongado son numerosos, y se articulan en el síndrome de hipercorticismo en casos extremos: diabetes tipo 2 por resistencia periférica a la insulina, obesidad, hipertensión.
Su fórmula química y su configuración espacial, muy cercana a la del cortisol , le confieren sus propiedades antiinflamatorias esteroides (AIS).
Sus indicaciones son muy amplias y siempre bajo supervisión médica. Por sus efectos antiinflamatorios, antialérgicos e inmunosupresores, los corticosteroides se utilizan en muchas patologías, según dos métodos de prescripción:
El alcance de las indicaciones es amplio y no exclusivo, lo que no permite detallar el lugar en la estrategia terapéutica de cada una de ellas.
La dosis debe ajustarse de acuerdo con la gravedad del deterioro, la respuesta del paciente y la tolerancia.
Para reducir los efectos secundarios, los corticosteroides, incluida la prednisolona, deben prescribirse a la dosis efectiva más baja y durante el menor tiempo posible, con reducción gradual.
La concentración plasmática máxima se alcanza por vía oral en 4 horas (tableta efervescente y solución oral) o en 5 horas (tableta bucodispersable). La vida media plasmática es de entre 2,5 y 3,5 horas. El metabolismo es hepático y la eliminación es urinaria y biliar .
Es una sustancia prohibida en la competición deportiva, que entra en la categoría de glucocorticoides .
La prednisolona está en la lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud (lista actualizada enabril 2013).