Tuberculosis

Tuberculosis Descripción de esta imagen, también comentada a continuación Radiografía de tórax de un paciente con tuberculosis pulmonar avanzada. Llave de datos
Especialidad Enfermedad infecciosa
Clasificación y recursos externos
CISP - 2 A las 7O
ICD - 10 A15 - A19
CIM - 9 010 - 018
OMIM 607948
Enfermedades DB 8515
MedlinePlus 000077
eMedicina 230802
eMedicina med / 2324   emerg / 618 radio / 411
Malla D014376
Incubación min 3 semanas
Incubación máxima Semana 8
Síntomas Tos , hemoptisis , adelgazamiento y fiebre
Enfermedad transmitida Transmisión aérea ( d )
Causas Tuberculosis micobacteriana
Tratamiento Medicamento contra la tuberculosis ( d )
Medicamento Cicloserina , etionamida , ácido para-aminosalicílico , etambutol , capreomicina , pirazinamida , isoniazida , isoniazida , viomicina ( en ) , pirazinamida , cicloserina y etionamida
Paciente del Reino Unido Tuberculosis-pro

Wikipedia no da consejos médicos. Advertencia médica

La TB es una enfermedad infecciosa provocada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis , que se transmite por vía aérea, con diversos signos clínicos. Afecta con mayor frecuencia a los pulmones y, a veces, puede afectar a otros órganos.

Es la principal causa de muerte por infecciones en todo el mundo, por delante del sida . La Organización Mundial de la Salud (OMS) informa a través de su informe anual dedicado a la tuberculosis y publicado en 2015 que 1,5 millones de personas murieron de tuberculosis el año anterior. De los nuevos casos de tuberculosis registrados en 2019, el 87% ocurrieron en los 30 países con la mayor carga de morbilidad. Dos tercios de los casos se concentran en ocho países, encabezados por India, seguida de Indonesia, China, Filipinas, Pakistán, Nigeria, Bangladesh y Sudáfrica.

El informe de la OMS de 2015 también informa que la mortalidad se ha reducido en un 47% desde 1990 gracias en gran parte al desarrollo de tratamientos, así como de métodos de detección y prevención. Este es un buen indicador del avance de los sistemas asistencial, diagnóstico y terapéutico.

Si bien la enfermedad es curable, la alta prevalencia en los países más pobres se explica por la conjunción de un conjunto de factores: precariedad, promiscuidad, desnutrición , analfabetismo , infraestructura médica insuficiente y especialmente la epidemia de infección por VIH . La prevalencia aumenta en tiempos de guerra o hambruna. El acceso al diagnóstico y al tratamiento también es un problema en los países afectados.

Historia

Descubrimientos de la enfermedad

La enfermedad a largo plazo con manifestaciones muy diferentes y que afectan a los seres humanos y los animales, La tuberculosis es una enfermedad antigua, pero cuya unidad nosología y etiología no se habían establecido en el XX °  siglo .

Una teoría antigua de la XX XX  siglo postula que la tuberculosis humana en M. tuberculosis derivado de la tuberculosis bovina en M. bovis , siendo una consecuencia de la domesticación animal.

Los estudios genómicos indican que M. tuberculosis y bovis evolucionaron a partir de un ancestro común que se encuentra en los mamíferos y que se cree que infectó a los homínidos de África Oriental hace tres millones de años. Este ancestro común habría evolucionado conjuntamente con sus anfitriones para terminar con las micobacterias humanas y animales actuales. Se cree que las cepas patógenas modernas de M. tuberculosis se originaron a partir de un clon que apareció hace 15.000 a 20.000 años, o 11.000 años, a partir de una cepa ancestral de M. tuberculosis .

Ya en la Antigüedad grecorromana, varios autores han descrito una enfermedad adelgazante de larga duración, llamada según algunos "tisis" (emaciación), según otros "  tabes  ". Hippocrate ( V e  -  IV º  siglo  . BC ) y Galen ( II e  siglo . AD ) y Celio Aureliano ( V º  siglo) han preparado los síntomas que incluyen pulmonar. Areteo de Capadocia (final de la II ª  embargo siglo) ha elaborado la descripción más detallada. Estas descripciones iniciales tienen cambios no significativos sufridos hasta principios del XIX °  siglo.

El origen de la enfermedad se debatió durante la Antigüedad, entre hereditario o contagioso. Más tarde, Avicena (principios XI º  siglo) describe la tuberculosis, ya que sólo contagiosa.

Fue en 1733 que Pierre Desault , cirujano de Burdeos, publicó un Ensayo sobre la tisis donde afirmaba en particular que la lesión fundamental de la tisis es el tubérculo, y fue todavía uno de los primeros en señalar la relación entre la tisis pulmonar y las formas ganglionares. .

La invención del estetoscopio por René Laennec en 1817 facilita el diagnóstico de la enfermedad.

En 1839 , el médico alemán Johann Lukas Schönlein reunió las distintas manifestaciones clínicas de la enfermedad en una descripción unificada. Hasta entonces, la "tisis" y la "tuberculosis" se consideraban a menudo como dos entidades vecinas pero distintas. Si forja Schönlein en 1834 el término de la tuberculosis, que consiste en un latín y una terminación griega, la literatura médica, como el lenguaje común, siguen utilizando de manera indiscriminada, hasta el comienzo del XX °  siglo , los términos de "tisis", "consumo" y "tuberculosis".

De 1865 a 1868, el médico Jean-Antoine Villemin reprodujo en animales (conejos, cobayas) las lesiones de la tuberculosis humana, mediante la inoculación de tejido humano alterado. Puede así afirmar que esta enfermedad, de naturaleza hasta ahora desconocida, se debe a un microbio invisible por los medios técnicos de la época. Demostró en 1869 que la transmisión se hacía por vía aérea. Sus conclusiones encontraron una fuerte oposición, en Francia en particular. Sin embargo, sí inspiran obras como las de Edwin Klebs , Julius Cohnheim, Carl Salomonsen y Tappeiner, que establecen inequívocamente la contagio de la enfermedad.

En 1882 , finalmente, siguiendo el trabajo de Louis Pasteur , Robert Koch destaca el bacilo tuberculosis de las lesiones humanas: el24 de marzo de 1882, primero comunica a la Sociedad de Fisiología de Berlín una nota sobre la investigación y el cultivo del bacilo de la tuberculosis; la10 de abril, publicó en el Berliner klinische Wochenschrift una memoria sobre la etiología de la tuberculosis, que relacionó con un bacilo detectado en el esputo y en lesiones tuberculosas humanas.

Tratos

En 1894, Carlo Forlanini desarrolló el primer método terapéutico invasivo con neumotórax intrapleural artificial: al inyectar aire en la cavidad torácica, provocando la retracción del pulmón infectado, obtuvo una mejoría de la enfermedad.

En 1940, Selman Waksman descubrió la acción antituberculosa de la actinomicina y luego, en 1942, la estreptotricina. Sin embargo, estos antibióticos no pueden usarse en terapia humana o veterinaria debido a su toxicidad excesiva.

En 1943, Waksman finalmente descubrió la estreptomicina que, un año después, permitió que un paciente gravemente afectado por tuberculosis se curara por primera vez con antibióticos.

En 1948, se llevó a cabo el primer ensayo clínico aleatorizado en la historia de la medicina: el epidemiólogo Austin Bradford Hill  (en) demostró que la estreptomicina era más eficaz que la colapsoterapia .

Etimología

El término "tuberculosis" fue utilizado por primera vez por Johann Lukas Schönlein en 1839. Se trata del nombre de la unidad de la lesión de la enfermedad, el "tubérculo", usado desde el XVII °  siglo y formó del latín tubérculo significado " Excrecencia". La tuberculosis "espinosa" (caracterizada por la diseminación de muchos pequeños nódulos en ambos pulmones) toma su nombre del parecido de estos nódulos con los granos de mijo .

La tuberculosis también se conoce como la "peste blanca" en el XVII °  siglo , haciéndose eco de la muerte Negro que asoló Europa en ese momento.

Epidemiología

Incidencia, prevalencia y mortalidad

El número anual de casos nuevos en todo el mundo, incluidos los casos de recaída, fue de alrededor de 5,4 millones en 2006 . En 2018, la OMS la estimó en diez millones. Aproximadamente el 58% de los casos nuevos se encuentran en la región sureste de Asia y en las regiones del Pacífico occidental. La OMS también estima que alrededor de una cuarta parte de la población mundial es portadora de tuberculosis latente , es decir, es portadora de la bacteria sin desarrollar síntomas y sin ser contagiosa. El cuerpo estima un riesgo de 5 a 15% para los portadores sanos de desarrollar la enfermedad en algún momento de su vida.

La prevalencia de la tuberculosis en 2015 se redujo en un 42% desde 1990. Varía de un país a otro dependiendo de varios factores, incluido el nivel socioeconómico; El informe anual de la OMS nos dice que los países en desarrollo son los más afectados (95% de los casos) y, en particular, la región de Asia Sudoriental, con el 44% de los recién llegados y África (el 28% de los nuevos casos mundiales en 2018). La tuberculosis es una de las principales causas de muerte en personas infectadas por el VIH. Se cree que es responsable de alrededor del 13% de las muertes por sida en todo el mundo.

Aproximadamente 1,5 millones de personas murieron de tuberculosis en 2018, de las cuales una de cada seis personas estaba infectada por el VIH.

La tuberculosis, sin beneficiarse de programas de prevención y cura tan amplios, mata casi el doble que el SIDA , es decir, alrededor de 4.000 personas por día.

Paradójicamente, este aumento en el número de muertes, relacionado con la explosión demográfica mundial , representa un avance en la prevención. En comparación con 1990 , es decir, durante un período más largo, la disminución es de hecho del 47%. Es decir, una política de salud eficaz muestra al cabo de quince años sus límites ante una serie de obstáculos a la prevención. Frente a formas resistentes y multirresistentes de la enfermedad, la batalla se encamina en 2015 hacia la derrota. El programa global de investigación cooperativa carece de dos tercios de su presupuesto anual, que sigue limitado a 700 millones de dólares, mientras que el gasto global total en prevención, soportado principalmente por los estados, alcanza casi los 6.000 millones de euros.

En 2014 , se estima que 190.000 muertes fueron causadas por tuberculosis resistente. Fueron identificados en 105 de los 205 países que presentaron su información a la OMS .

Factores de riesgo

La enfermedad tiene dos etapas: tuberculosis-infección que puede permanecer latente y silenciosa , luego tuberculosis-enfermedad donde se manifiestan los trastornos. El riesgo de contraer tuberculosis depende primero del riesgo de exposición al bacilo (infección) y luego del riesgo de desarrollar la enfermedad después de la infección.

  1. Un primer factor de riesgo es el contacto cercano con un caso contagioso; la respiración de la promiscuidad (muchas familias bajo un mismo techo, personas que han vivido o viven en países con alta tuberculosis endémica, viviendas, poblaciones carcelarias,  etc. ) suele estar involucrada.
  2. Un segundo riesgo está ligado al estado de salud del sujeto infectado: desnutrición (deficiencia de proteínas ), niños menores de 5 años , personas mayores , diabéticos , personas con inmunodeficiencia (por infección por VIH o en tratamiento inmunosupresor ),  etc.
  3. Finalmente la promiscuidad y la pobreza son dos factores históricos conocidos: durante el XVIII °  siglo, casi uno de cada cuatro tenían la tuberculosis en Occidente. La epidemia alcanzó su punto máximo en el XIX °  siglo en el que cerca de diez millones de personas son víctimas de la tuberculosis. Aproximadamente un tercio de las muertes registradas en Estados Unidos y Europa son causadas por esta "plaga blanca".
    De hecho, la revolución industrial provocó un aumento de la población y, en consecuencia, un recrudecimiento de las enfermedades contagiosas. Además, las condiciones de trabajo del XIX °  siglo Europa, que todavía existen en varios países han sido y son factores agravantes: el trabajo pesado, largas jornadas de trabajo, talleres de hacinamiento, atmósfera polvorienta (textil metálica polvo, minerales, orgánicos,  etc. ), así como las condiciones de la vivienda (promiscuidad, falta de aire y sol, casas "asesinas"), desnutrición, tabaquismo y malas costumbres (escupir, ensuciar, violar las normas de higiene personal); todos estos factores pueden combinarse para promover o empeorar la infección por tuberculosis.
    Desde René Dubos , y la publicación de su libro La peste blanca: tuberculosis, hombre y sociedad (1952), se ha reconocido que la tuberculosis es el tipo mismo de enfermedad social, que afecta sobre todo a las poblaciones pobres y vulnerables, en particular. relación directa con las condiciones socioeconómicas (alimentación, vivienda y trabajo). Por último, las poblaciones ajenas a las estructuras de diagnóstico y atención, como las personas sin hogar o los inmigrantes ilegales, son las primeras víctimas de la tuberculosis. La tuberculosis es un indicador de inseguridad social y del nivel de los sistemas de salud (cribado, diagnóstico y tratamiento).
  4. La diabetes parece ser un factor contribuyente: si bien esta enfermedad está en proceso de "  pandemización" en los países ricos en particular, pero cada vez más también en los países emergentes y pobres donde, según la OMS en 2013, más del 80% de los Se han producido 3,4 millones de muertes anuales por diabetes. Los estudios encuentran una incidencia de tuberculosis de dos a ocho veces mayor en los diabéticos en comparación con la población promedio, lo que haría de la diabetes un factor de riesgo. Además, la diabetes altera la presentación clínica de la tuberculosis (mayor edad de aparición y mayor peso corporal); podría alterar la respuesta a los fármacos antituberculosos (mayor tiempo de "negativación" bacteriológica) y podría agravar la transmisión y la mortalidad de la tuberculosis.
  5. Vivir en Asia es un factor predisponente: la mayoría de los casos nuevos (49%) se encuentran en zonas pobladas de Asia: Bangladesh , Pakistán , India , China e Indonesia . Hay un aumento en los países de Europa del Este, incluidos Rusia o Ucrania . El crecimiento sigue siendo muy fuerte en África , con casi el 13% frente a menos del 1% en los países asiáticos.
  6. En el contexto de la toma de drogas , la inyección intravenosa y especialmente en los portadores del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), empeora su incidencia, que aquí alcanza el 12,5%, o alrededor de 1,2 millones de personas en 2014 .

Esta infección afecta a los adultos jóvenes y los hombres se ven casi dos veces más afectados que las mujeres. Se sabe que la desnutrición y la intoxicación por drogas provocan un aumento de los casos.

Después de los 60 años , las personas que se infectaron en la infancia o la adolescencia (por M. tuberculosis o M. bovis ) pueden, en algunos casos, informar tuberculosis activa.

Clínico

La tuberculosis puede tomar diferentes formas dependiendo de la ubicación del foco infeccioso . La tuberculosis pulmonar es la forma más común y la principal fuente de contagio. Desde el pulmón, el bacilo puede difundirse en el organismo y provocar otros ataques, ganglionares, osteoarticulares y urogenitales en particular. Las formas más letales son las formas difusa (miliar) y meníngea.

Infección primaria

La infección primaria incluye manifestaciones clínicas, radiológicas y bacteriológicas, que ocurren después de un primer contacto infeccioso con el bacilo de Koch. Suele ser asintomático en adultos pero la literatura reporta que puede ser sintomático en niños al 90% asociando los signos generales; los síntomas están dominados por la tos en más de la mitad de los casos, el dolor torácico en el 20% de los casos y la disnea . El examen clínico revela adenopatías periféricas en el 37,5% y el diagnóstico se confirma por la reacción intradérmica a la tuberculina (IDR).

Tuberculosis pulmonar

La tuberculosis pulmonar es la forma más común y presenta más del 85% de los casos. El cuadro más clásico y frecuente en pacientes con tuberculosis pulmonar permite definir el síndrome de impregnación tuberculosa: fiebre, sudoración nocturna, adelgazamiento, anorexia.

El cribado de tuberculosis pulmonar se realiza generalmente durante la consulta habitual interrogando a las pacientes que presentan principalmente signos de impregnación así como síntomas respiratorios que persisten por más de dos semanas. Sin embargo, el cuadro sintomático puede ser polimórfico, representativo en conjunto de toda la semiología broncopulmonar.

Clínica de tuberculosis:

Síntomas Infección primaria TBC pulmonar
tos +++
fatiga / malestar + ++
pérdida de peso + ++
sudores nocturnos ++
hemoptisis +
Dolor de pecho + +
Signos clínicos
fiebre + ++
gime en la auscultación +

+++ = común (> 50%), ++ ocasional, + raro

El diagnóstico se basa en varios elementos que van desde el interrogatorio hasta el examen físico y clínico. El interrogatorio debe investigar el concepto de contagio, teniendo en cuenta la fisiopatología de la enfermedad y las formas en que se desarrolla la lesión. El inicio de la enfermedad se puede hacer de forma paulatina a lo largo de varias semanas y el examen clínico es útil en la búsqueda de elementos de orientación hacia la afirmación del diagnóstico. En cuanto al examen clínico, son muchos los elementos que pueden llevar a la sospecha de TBC:

Por otro lado cuando se trata de una instalación brusca, la hemoptisis y el esputo sanguíneo se observan más en las personas afectadas así como se observa un derrame pleural ya sea por aire o por líquido.

El clínico ante un contexto de sintomatología pulmonar que persiste más allá de los 15 días, y teniendo en cuenta también la prevalencia en la región en cuestión, es capaz de sospechar tuberculosis y procede al procedimiento de afirmación del diagnóstico. Esto debería conducir a exámenes adicionales: radiografía de tórax y examen citobacteriológico del esputo. El diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento o cultivo del bacilo, generalmente a partir de esputo.

Las cavernas son una complicación común de la tuberculosis pulmonar. Una cavidad se llama cavidad en el parénquima pulmonar. Los bacilos de la tuberculosis se desarrollan inicialmente en el pulmón como nódulos llamados granulomas, que se rodean gradualmente de linfocitos y macrófagos destinados a contener la infección. Un granuloma puede progresar hacia la desaparición sin cicatriz o hacia la caverna, sin que se comprendan completamente los mecanismos subyacentes. Los restos de macrófagos destruidos ocupan el centro del granuloma y forman la mayor parte de la necrosis caseosa . En algunos pacientes, esta necrosis caseosa se licua y se convierte en un medio de cultivo adecuado para los bacilos que proliferan. Luego, las enzimas proteolíticas erosionan la cápsula fibrosa ubicada en la periferia del granuloma y su centro líquido puede luego vaciarse gradualmente. Cuando una caverna tuberculosa entra en comunicación con el árbol bronquial, la diseminación de bacilos en el aire exhalado aumenta el contagio. Además, la gran cantidad de bacilos que contienen las cuevas favorece el desarrollo de resistencias a los fármacos antituberculosos.

Tuberculosis de los ganglios linfáticos

Es muy común al igual que la tuberculosis pulmonar. La linfadenopatía suele ser mediastínica e hiliar. Suelen ser de tamaño moderado, pero a veces pueden bloquear un bronquio. En la periferia, la linfadenopatía es principalmente cervical, luego axilar e inguinal. Inicialmente firmes y móviles, los ganglios linfáticos se fijan luego por periadenitis con pocos signos de inflamación. Las fístulas externas con un borde irregular liberan (supuran) un pus caseoso que se cubre con costras. Es esta enfermedad, llamada escrófula o escrófula, que se suponía que los reyes de Francia e Inglaterra curaban con un simple toque. La creencia y ceremonias que se adjuntan se conservan hasta el XIX °  siglo.

El diagnóstico se basa en el examen bacteriológico del líquido de punción y el examen patológico posterior a la biopsia de los ganglios linfáticos. La aparición de signos generales debería favorecer el tratamiento sin esperar al diagnóstico microbiológico en estos países.

Según el mismo estudio realizado en Túnez (una región endémica de tuberculosis) que involucró a cincuenta pacientes con tuberculosis ganglionar, se observó que la linfadenopatía era principalmente cervical (75%), luego mediastínica (21%), incluida la clavicular ( 9,4%) y axilar (6,3%). Los tamaños se encontraron especialmente entre 3 y 5  cm . La adenopatía era inflamatoria o firme. En el 21,9% de los casos, la tuberculosis ganglionar se asoció con otros tipos de tuberculosis. La bacteriología permitió el diagnóstico en el 65,6% de los casos.

Tuberculosis urogenital

La tuberculosis urogenital es responsable del 14 al 41% de los ataques extrapulmonares. El riñón se infecta muy a menudo durante la tuberculosis miliar, con mayor frecuencia en la corteza renal. Clínicamente, las lesiones suelen ser unilaterales. En el riñón, se localizan preferiblemente en la médula donde producirán granulomas epitelioides con necrosis caseosa (lesión específica de la tuberculosis) que dará como resultado la destrucción del tejido.

La afectación se manifiesta por síntomas relacionados con la distensión renal en la afectación ureteral. Puede manifestarse clínicamente como una cistitis banal. Sin embargo, el diagnóstico se evoca ante una piuria sin germen. En el caso de una lesión genital, las lesiones afectan con frecuencia al epidídimo dando lugar a una epididimitis.

Aproximadamente del 50 al 75% de los hombres con afectación genital tienen anomalías radiológicas en el tracto urinario. Siempre está indicada una valoración radiológica de todo el tracto urinario (uroscanner) y una radiografía de tórax en busca de una localización pulmonar. El clínico se refiere al examen citobacteriológico de la orina para confirmar su diagnóstico.

Tuberculosis osteoarticular

La forma más frecuente y terrible es la tuberculosis espinal, conocida como enfermedad de Pott  ; La localización en el espacio intervertebral ( enfermedad de Pott ) es la más frecuente de las localizaciones osteoarticulares y la más grave porque se encuentra en las proximidades de importantes estructuras nerviosas. Representa el 10% de los casos de tuberculosis.

Según un estudio tunecino que abarcó 180  casos de tuberculosis espinal, se observó que el estado general estaba alterado en 80 pacientes (44%). Se observó fiebre moderada de 37,8  ° C a 38,5  ° C en 55 pacientes (30%) y linfadenopatía satélite en 40  casos (27%). Según el mismo estudio, la reacción intradérmica a la tuberculina realizada 120 veces fue positiva en el 85% de los casos.

La fase inicial de la infección está marcada por la afectación de los espacios intervertebrales espinales, y la afectación de la sinovia, donde se desarrolla la lesión tuberculosa, revelando una sintomatología más o menos específica marcada por: dolor en la columna de tipo mecánico así como un síndrome infeccioso moderado y signos de déficit neurológico progresivo. Si se detecta y trata en esta etapa de invasión, la evolución es hacia la curación y sin destrucción.

Por otro lado y en ausencia de tratamiento, la evolución se da lentamente desde un estado estable a la fase de estado donde la destrucción es irreversible. A nivel tisular, existe una lesión propia de la tuberculosis: se desarrolla necrosis caseosa en el espacio intravertebral y deja secuelas importantes e irreversibles. La sintomatología es variada y marcada por dolor intenso con hinchazón de la región afectada y adenopatías del sitio que drena la región, así como trastornos neurológicos.

El clínico orienta hacia exámenes adicionales para confirmar su diagnóstico y esto a través de la radiología que proporciona imágenes más o menos específicas y la demostración de BK a través del examen bacteriológico y anatomopatológico posterior a una punción / biopsia realizada en el sitio de la infección.

Meningitis tuberculosa

Una forma extremadamente rara, pero muy formidable. El cuadro clínico y radiológico es atípico. Afecta a niños y adultos jóvenes. En su forma típica, la meningitis tuberculosa combina un síndrome meníngeo y un síndrome infeccioso progresivo y leve: fiebre prolongada, dolor de oído, vómitos. El síndrome meníngeo se caracteriza por tres síntomas: rigidez en el cuello, náuseas y vómitos.

Siguiendo la práctica de PL, el LCR es clásicamente claro, con linfocitosis, hiperalbuminoraquia e hipoglucoraquia. Su gravedad requiere un inicio rápido del tratamiento.

Se observan secuelas funcionales en más de un tercio de los casos: hemiplejía, parálisis de pares craneales, alteraciones sensoriales, calcificaciones intracraneales, etc.

Tuberculosis cutánea

Rara en Occidente, donde representa sólo del 1,5 al 2,1% de todas las formas que puede adoptar la tuberculosis, la forma cutánea de la tuberculosis es, sin embargo, endémica en las regiones tropicales y en el Magreb. Luego adopta diversas formas clínicas: chancro tuberculoso, tuberculosis cutánea miliar, lupus tuberculoso, escrofulodermos o encías tuberculosas, o incluso tuberculosis periorficial.

La clasificación de Beyt de 1980, basada en criterios fisiopatológicos, es hoy el punto de referencia para distinguir entre las diversas formas:

Modalidades diagnósticas

Prueba cutánea de tuberculina (IDR)

La reacción cutánea a la tuberculina demuestra la presencia de hipersensibilidad retardada inducida por antígenos micobacterianos (Mycobacterium tuberculosis, BCG, ciertas micobacterias atípicas). La reacción cutánea a la tuberculina se explora mediante IDR. Esta IDR se realiza mediante una inyección en la dermis en la cara anterior del antebrazo con un volumen exacto de 0,1  ml de la solución líquida de tuberculina. La validez interpretativa de la prueba de la tuberculina requiere una técnica perfecta.

La tuberculina causa induraciones en el lugar de la inyección. Una reacción se considera positiva cuando el diámetro de induración es> = 5 mm. En ausencia de vacunación , una induración superior a 8  mm debe atestiguar y dar fe de una infección tuberculosa primaria. Si la induración es mayor de 25  mm , se debe considerar la enfermedad de tuberculosis. Esta práctica demuestra ser una herramienta en el diagnóstico de TBC ganglionares (positivos en el 100%) y la fase de infección primaria de la tuberculosis.

Diagnóstico bacteriológico

Después de haber extraído el esputo o el líquido de punción del paciente, la muestra tomada se somete a un examen citobacteriológico mediante las distintas técnicas:

La especificidad de las modalidades de diagnóstico ha sido objeto de varios estudios de evaluación de la eficacia. Un estudio informa que el método de tinción Zde N y MF se benefician de una alta especificidad de hasta el 98% en el caso de MF. Un estudio también muestra que la concordancia diagnóstica entre la MF y el cultivo (a menudo tomado como referencia) es mucho mayor que la que existe entre el método ZN y el cultivo (95,1% contra 69,6%).

Los métodos de ZN y el examen de cultivos proporcionan un gran valor diagnóstico en vista de su carácter económico en términos de costo. Son pruebas económicas y accesibles y muy recomendadas en el diagnóstico de TBC. Demuestran ser muy prácticos y eficaces en el diagnóstico de tuberculosis ganglionar, pulmonar, meníngea y osteoarticular.

Diagnóstico anatomopatológico

El examen patológico se realiza sobre la muestra resultante de la biopsia. Destaca una lesión específica de la tuberculosis denominada: granuloma epitelioide gigantocelular con centro caseoso necrótico. El término granuloma designa todos los elementos celulares presentes en un foco inflamatorio. El foco tuberculoso está rodeado por una gran célula polinuclear resultante de la fusión de macrófagos como se menciona en la fisiopatología de la enfermedad.

Diagnóstico molecular

Demuestra la presencia del ADN del germen en la muestra obtenida de la punción o esputo en caso de TBC pulmonar. La técnica del arte y según lo recomendado por la OMS se realiza utilizando un dispositivo llamado GeneXpert y el uso de la prueba rápida Xpert MTB / RIF. La técnica se basa en la amplificación del ADN germinal mediante el cartucho Xpert MTB / RIF rico en ADN polimerasa (enzima involucrada en la replicación del ADN durante el ciclo celular) y los recursos energéticos y proteicos necesarios para este procedimiento. Su uso ha aumentado significativamente desde 2010, cuando la OMS recomendó por primera vez su uso. Esto tiene una gran ventaja relacionada con su eficiencia y bajo costo.

Numerosos estudios han evaluado la eficacia del cartucho para demostrar que BK y BK son resistentes a la rifampicina; Se informa mediante un metaanálisis que recopila varios estudios que la prueba MTB / RIF es más del 90% específica y presenta una herramienta importante que facilita el acceso a un diagnóstico preciso a bajo costo. La demostración de BK se establece en 2 horas después de la prueba.

Diagnóstico radiológico

El método de diagnóstico radiológico es de gran utilidad e indicado como exploración de primera línea en casos de tuberculosis pulmonar y osteoarticular. Esto se justifica por las imágenes radiológicas más o menos específicas de la tuberculosis. La literatura informa que la especificidad varía del 27 al 81% según el estudio. Las imágenes ideales y reveladoras de la tuberculosis responden a ciertos atributos, el primero de los cuales está relacionado con el sitio. Debido a la afinidad que tienen los BK por las áreas ventiladas, a menudo se observa daño radiológico en las partes superiores de los pulmones. Sin embargo, la imagen de rayos X puede contener diferentes formas:

Prevención

Vacunación BCG

Vittorio Cavagnis probó una primera vacuna en 1886, mientras que al mismo tiempo Robert Koch intentó en vano desarrollar un suero curativo a base de tuberculina. En 1902 , utilizando un bacilo humano atenuado, Behring probó una vacuna contra la tuberculosis bovina  : la bovacina. Behring también propuso sin éxito la tuberculosis . Aún en el campo de la veterinaria, Koch probó tauruman. Para que conste, debemos mencionar también el suero de Marmorek (1904), el suero de Maragliano, los sueros de Richet y Héricourt, así como los intentos poco honestos de Friedmann  (en) y Spahlinger. Fue en 1921 cuando Albert Calmette y Camille Guérin del Institut Pasteur en Lille probaron con éxito la primera vacuna contra la tuberculosis en la que habían estado trabajando desde 1908, que estaba diseñada para ser una vacuna veterinaria. Bautizada BCG (para "Bacille de Calmette et Guérin" o "Bilié de Calmette et Guérin"), esta vacuna derivada de una cepa viva atenuada de Mycobacterium bovis será obligatoria en Francia en 1950.

La eficacia de la vacuna BCG se limita a la protección contra el curso fatal de la tuberculosis, particularmente la meningitis tuberculosa y la enfermedad diseminada ( miliar ). La vacuna es más eficaz en recién nacidos y niños que en adultos (protección estimada entre el 75% y el 85% de las formas graves en lactantes y niños pequeños y entre el 50 y el 75% de las formas en adultos).

Por tanto, no previene la transmisión de la enfermedad ni detiene la epidemia mundial. El futuro está en la búsqueda de genes de virulencia del bacilo.

Sobre la base de estudios a gran escala organizados por la Organización Mundial de la Salud (OMS), algunos creen que la eficacia de BCG es baja: en un estudio realizado en 260.000 personas en un país endémico de tuberculosis (en India), los autores hicieron No se encontró una diferencia significativa entre el grupo que recibió BCG y el que no. Otro estudio, también realizado en India con 366.625 personas, mostró que el BCG no tenía acción preventiva sobre las formas de tuberculosis pulmonar en adultos.

En julio de 2007, la ministra de Sanidad francesa, Roselyne Bachelot , anunció la suspensión de la obligación de vacunar a todos los niños y adolescentes contra la tuberculosis con BCG, con motivo de la presentación del nuevo programa de lucha contra la tuberculosis, esta enfermedad.

Declaración obligatoria

En Francia (desde 1964), Bélgica y Suiza , esta enfermedad está en la lista de enfermedades infecciosas de notificación obligatoria .

En Francia, en particular, es el inicio del tratamiento antituberculoso lo que forma parte de la declaración. Esto permite la inclusión de casos confirmados bacteriológicamente y casos probables basados ​​en un cuerpo de evidencia epidemiológica, clínica y de imagen en ausencia de evidencia bacteriológica formal. De hecho, estos casos probables requieren la misma investigación epidemiológica para buscar posibles contactos o casos contaminantes a su alrededor.

Detección de vacas portadoras del bacilo

Todas las especies de vertebrados pueden verse afectadas espontáneamente por diferentes tipos de bacilos tuberculosos. Esta tuberculosis animal puede ser la causa de zoonosis.

Los síntomas de la tuberculosis animal no se describieron y compararon con la forma humana hasta muy tarde. Si Aristóteles ya describió la escrófula en los animales, las lesiones de la tuberculosis bovina permanecieron durante mucho tiempo confundidas con las de la pleuroneumonía contagiosa y la hidatidosis bovina o el muermo en los caballos. El primero en comparar los tubérculos humanos con los de la carne de vacuno fue Ernst Friedrich Gurlt, en 1831. La tuberculosis bovina anteriormente , especialmente en los casos de localización pleural, podía asimilarse más bien a la sífilis humana.

Para prevenir la transmisión del bacilo en humanos, ya sea a través del aire directamente por contacto, o a través del tracto digestivo después de la ingestión de carne o leche poco cocida o pasteurizada, la mayoría de los países desarrollados se han comprometido a higienizar sus hatos bovinos .

La detección de animales portadores se realiza de forma clínica, alérgica y mediante la búsqueda de lesiones sugerentes en las canales del matadero . En Francia, esta profilaxis es obligatoria desde 1963 en todo el país para todos los bovinos de más de seis semanas. Para que los animales se muevan sin restricciones, el rebaño debe obtener el estatus de “oficialmente libre de tuberculosis”. Para ello, todos los animales se prueban periódicamente mediante intradermotuberculinación. La frecuencia es anual, pero puede reducirse cuando la prevalencia de la enfermedad en el departamento es baja. Los animales que reaccionan pueden analizarse comparativamente con una tuberculina aviar (para detectar falsos positivos) o enviarse al matadero (luego se subvenciona el sacrificio) donde un inspector veterinario buscará las lesiones evocadoras y posiblemente las confirmará el diagnóstico de laboratorio. . Los rebaños donde se confirme la infección pueden ser objeto de un sacrificio total, también subvencionado .

Al mismo tiempo, en Francia, una red de cinco mil veterinarios de salud está monitoreando la aparición de signos clínicos sugestivos. Las visitas sanitarias bienales de todos los rebaños de ganado son obligatorias. Dado que la vacuna BCG es positiva para la prueba intradérmica, está prohibida en territorio francés. Esta política ha permitido reducir significativamente la prevalencia de tuberculosis bovina. En 2000, la Comisión Europea reconoció a Francia como un país oficialmente libre. En 2006, la tasa de incidencia era del 0,032% de los rebaños infectados, mientras que en 1955 era cercana al 25%. La tuberculosis bovina debe distinguirse de la paratuberculosis bovina, que también se debe a una micobacteria, pero que no lo es, no es una zoonosis .

Pasteurización de la leche

Antes de la obligación de pasteurizar la leche, la proporción de casos de tuberculosis humana de origen bovino se estimaba en el 1,3% de los casos de tuberculosis humana. En la Francia actual, los raros casos de tuberculosis humana de origen animal (0,5% de los casos) se observan en su mayoría en sujetos mayores de sesenta años, lo que es signo de una infección antigua.

Caso de carnívoros domésticos

Ha disminuido la frecuencia de tuberculosis en carnívoros domésticos, principalmente por M. bovis o M. tuberculosis , junto con la de tuberculosis humana y bovina. Sin embargo, el veterinario siempre debe asegurarse de que los carnívoros no sirvan como relevo epidemiológico secundario en un brote de tuberculosis, ya sea animal o humano. El diagnóstico de tuberculosis en carnívoros es extremadamente difícil de realizar.

Proyección internacional

Georgia

Para detectar la tuberculosis entre la población georgiana, el Centro Nacional para el Control de Enfermedades y la Salud Pública de Georgia se acercó al Grupo Toutenkamion. Por lo tanto, propusieron la creación de una unidad móvil dedicada, una solución de detección innovadora y la integración de equipos de radiografía APELEM. El camión autónomo permite al equipo médico estacionarse en cualquier lugar para realizar reconocimientos.

Tratamiento

Terapia con antibióticos

El tratamiento es de seis meses para la tuberculosis pulmonar por bacilo de Koch susceptible en un paciente inmunocompetente , incluyendo 2 meses de terapia antibiótica cuádruple ( isoniazida , rifampicina , pirazinamida y etambutol ), luego 4 meses de terapia dual ( isoniazida y rifampicina ). El tratamiento prolongado es fundamental para curar la enfermedad y prevenir la aparición de cepas resistentes, cuya evolución suele ser mucho más grave.

Además y para prevenir este riesgo de resistencias, se utiliza una combinación de antibióticos. De hecho, siendo los mecanismos de resistencia específicos, cada fármaco antituberculoso de la combinación matará los bacilos mutantes resistentes al otro fármaco antituberculoso. Siguiendo este razonamiento, parece lógico proponer una combinación de dos antibióticos. La isoniazida y la rifampicina son esta combinación básica. Sin embargo, debe tenerse en cuenta el historial de comercialización de los medicamentos antituberculosos. La isoniazida fue uno de los pocos medicamentos contra la tuberculosis disponibles en la década de 1950. En consecuencia, ya se han producido fracasos de tratamiento con la selección de mutantes resistentes (se habla de “resistencia secundaria”). Estos pacientes pudieron transmitir estas cepas resistentes a otros pacientes que desarrollaron tuberculosis con resistencia desde el principio (esto se llama "resistencia primaria"). Debido a la circulación de estas cepas resistentes, se debe agregar un tercer fármaco antituberculoso a la biterapia combinando rifampicina e isoniazida, etambutol. Esto permite tener la seguridad de tener siempre una terapia dual en caso de resistencia primaria a la isoniazida (5% de los casos en Francia). Sin embargo, esta triple terapia requiere un período de tratamiento de al menos 9 meses para erradicar los bacilos persistentes que tienen un metabolismo lento y que son causantes de las recaídas. La pirazinamida añadida durante los primeros 2 meses reduce la duración del tratamiento de 9 a 6 meses.

La rifadina es un tratamiento que se puede utilizar para tratar la tuberculosis de los huesos.

La isoniazida se usa generalmente en una dosis de 5  mg , en asociación con otros tres antibióticos. La isoniazida inhibe el crecimiento de las bacterias responsables de la tuberculosis. Este medicamento debe administrarse con el estómago vacío. Resistencia a los antibióticos  : entre 1995 y 2006 se declaró en Londres una gran epidemia de tuberculosis resistente a este fármaco.

La rifampicina se usa generalmente a una dosis de 10  mg / kg por día, durante un período de seis meses, para el tratamiento de la tuberculosis. Este antibiótico es un potente inductor enzimático: acelera la degradación de otros fármacos, especialmente los anticonceptivos orales. Por lo tanto, se invita a las mujeres que toman anticonceptivos a revisar su tratamiento al alza (después de consultar con el ginecólogo), o incluso a cambiar a anticonceptivos mecánicos (condón, etc.) mientras dure el tratamiento. La rifampicina provoca una coloración anaranjada de la orina. Esta es una buena forma de objetivar la adherencia al tratamiento.

La estreptomicina (descubierta por Selman Waksman en 1946) fue el primer antibiótico activo contra Mycobacterium tuberculosis. Está contraindicado en mujeres embarazadas y debe combinarse con otros fármacos antituberculosos ( INH y PAS ). Vía intramuscular en adultos: 15 a 25  mg / kg por día. Vía intratecal: para adultos, de 25 a 100  mg / día , para un niño, de 20 a 40  mg / kg y al día en dos o cuatro inyecciones. Monitorización del tratamiento: las funciones renal y auditiva deben monitorizarse periódicamente.

El etambutol debe usarse en mujeres embarazadas. Debe usarse por la mañana en ayunas en una sola toma, de quince a veinte miligramos por kilogramo. No exceda los veinticinco miligramos por kilogramo por 24 horas sin exceder los sesenta días, luego reduzca a quince miligramos por kilogramo por día. Monitoreo por examen mensual de fondo de ojo y visión de colores.

La bedaquilina (R207910), una molécula de la familia de las diarilquinolinas , podría resultar prometedora contra Mycobacterium tuberculosis . Da lugar a tres esperanzas: acortamiento de la duración del tratamiento; considere tomarlo una vez a la semana en combinación con otro medicamento contra la tuberculosis; ser activo sobre cepas multirresistentes, con una eficacia bactericida mucho mayor que la de la isoniazida y la rifampicina . Este fármaco se encuentra actualmente en una fase muy temprana de su desarrollo. Solo estudios en profundidad en humanos permitirán comprobar que estas esperanzas están fundadas.

De los esteroides se añaden a la terapia de la TB en los casos de meningitis tuberculosa, resistencias o tratamiento recaída. La terapia con corticosteroides debe iniciarse después del inicio de la terapia con antibióticos, a una dosis de 0,5 a 1  mg / kg y por día durante un período de uno a dos meses.

El tratamiento de las infecciones latentes se basa en la monoterapia con isoniazida durante un período de 6 o 9 meses, o en la combinación de isoniazida y rifampicina durante 3 meses.

Resistencia al tratamiento

La resistencia a los tratamientos se debe a tratamientos insuficientes en dosis o duración. Plantea problemas importantes porque la tuberculosis es mucho más difícil de tratar, especialmente en caso de resistencia a varios fármacos antituberculosos (resistencias múltiples) . En el peor de los casos, se dice que es extenso cuando se trata de antibióticos de primera línea (isoniazida, rifampicina) y uno o más antibióticos de segunda línea.

La detección de estas formas es difícil, el cultivo del germen en presencia de diferentes antibióticos ( antibiograma ) requiere varias semanas para dar resultado debido a la lenta multiplicación de la micobacteria. La búsqueda directa de mutaciones responsables de la resistencia es factible y da buenos resultados. Debido a su costo, estas técnicas son difíciles de aplicar en países pobres. Otro método consiste en observar el crecimiento de la cepa de micobacterias al microscopio, en presencia de diferentes antibióticos. Da resultados fiables y bastante rápidos (una semana).

El tratamiento de las formas resistentes consiste en el uso de fármacos antituberculosos probados como eficaces sobre la cepa en cuestión, complementados con una fluoroquinolona y con los denominados antibióticos de segunda línea, como moxifloxacino , bedaquilina , delamanida . La gestión fue objeto de un documento de recomendaciones publicado por la OMS en 2006 . (Consulte también DOTS , DOTS-Plus). También se están desarrollando otros tratamientos como el telacebec .

la 14 de agosto de 2019, después de 12 meses de pruebas en 109 pacientes en Sudáfrica , la Administración de Alimentos y Medicamentos anuncia que un cóctel de medicamentos a base de bedaquilina , linezolid y pretomanida , dividido en 5 tabletas por día, permite reducir la duración del tratamiento de la tuberculosis resistente a los 6 meses (más 6 meses de seguimiento terapéutico) con una tasa de curación del 90% - frente a tratamientos de 18 a 24 meses con la ingesta de 30 a 40 cápsulas diarias y muchas inyecciones hasta entonces.

Neumotórax (antecedentes)

Antes del descubrimiento de antibióticos eficaces, se practicaba la colapsoterapia . La colapsoterapia es un colapso de la parte afectada del pulmón y parte del tórax por insuflación de aire, neumotórax o por cirugía de mutilación.

El escritor François Abgrall (1906-1930), que murió muy joven a los 23 años a causa de esta enfermedad en un momento en que estaba muy mal cuidada, describe en su libro Y yo también, ¡tenía veinte años! que es un testimonio valioso del estado del enfermo de tuberculosis alrededor de 1925, los síntomas de esta enfermedad y la forma en que fue tratada en Francia en la década de 1920 . En ese momento, la única terapia que se ofrecía era la colapsoterapia. La técnica consiste en poner el pulmón "en reposo" dejando entrar aire o inyectando un producto aceitoso entre las capas de la pleura, separando así el pulmón de las costillas. Esta maniobra alivia temporalmente al paciente pero se acompaña de múltiples complicaciones, entre las que no se excluye la pérdida del pulmón.

Estos métodos desaparecieron de los países occidentales en la década de 1950 .

Investigación y desarrollo

Según un estudio de Olivier Neyrolles del Institut Pasteur , el bacilo de Koch se almacena en las células grasas . Así resistiría los antibióticos más potentes y podría reaparecer después de muchos años en personas curadas.

La terapia con bacteriófagos podría representar en última instancia una solución de tratamiento en casos de resistencia a los antibióticos. De hecho, el bacilo de Koch pertenece al género Mycobacterium , cuyos miembros tienen características similares. En mayo de 2019, un equipo internacional de la Universidad de Pittsburgh logró lidiar con éxito con la terapia con fagos: un paciente hospitalizado en Londres sufrió una infección generalizada por Mycobacterium abscessus , utilizando un cóctel de fagos diseñados administrados por vía intravenosa.

Notas y referencias

Notas

  1. neumólogos de la época preferían la colapsoterapia a los antibióticos, y se sospechaba que algunos pacientes quedaban sordos.
  2. personas que están adecuadamente alimentadas y alojadas lo resisten mucho mejor que las que padecen desnutrición e higiene doméstica insuficiente.

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Apéndices

Artículos relacionados

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