Colitis ulcerosa

Colitis ulcerosa Descripción de esta imagen, también comentada a continuación Imagen endoscópica de parte de los intestinos (colon sigmoide) con colitis ulcerosa . La mucosa del colon está sanguinolenta y desgarrada en algunos lugares. Llave de datos
Especialidad Gastroenterología
Clasificación y recursos externos
CISP - 2 D94
ICD - 10 K51
CIM - 9 556
OMIM 191390
Enfermedades DB 13495
MedlinePlus 000250
eMedicina 183084
eMedicina med / 2336 
Malla D003093
Droga La nicotina ( d ) , olsalazina ( en ) , cortisol , balsalazida ( en ) , azatioprina , sulfasalazina , ácido 5-aminosalicílico , prednisona , etanercept , certolizumab pegol , Symbicort , Vedolizumab , budesonida , metotrexato , golimumab , adalimumab , tofacitinib , ustekinumab , prednisolona ,tacrolimus , hidrato de mercaptopurina ( d ) , infliximab , betametasona , olsalazina ( en ) , balsalazida ( en ) , ácido 5-aminosalicílico y budesonida
Paciente del Reino Unido Colitis-ulcerosa-pro

Wikipedia no da consejos médicos. Advertencia médica

La colitis ulcerosa ( CU ) o colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica ( EII ) que afecta el extremo distal del tracto digestivo, es decir el colon y el recto que siempre se ve afectado. Se desconoce su etiología , aunque un componente genético es una hipótesis. Se clasifica en enfermedades autoinmunes . Es una enfermedad que actúa por brote y no se puede curar, lo que requiere un tratamiento farmacológico de por vida. El objetivo del tratamiento es que las remisiones duren el mayor tiempo posible.

Su diagnóstico se basa principalmente en los exámenes citológicos que acompañan a las muestras durante una colonoscopia .

Al igual que la enfermedad de Crohn , puede ir acompañada de manifestaciones extraintestinales: articulares , cutáneas , oculares ,  etc.

Los pacientes con CU o enfermedad de Crohn a veces son propensos a la laxofobia .

Síntomas

La enfermedad progresa con brotes inflamatorios en el revestimiento del colon, que pueden durar meses y repetirse varias veces al año, intercalados con períodos de calma.

El diagnóstico de CU se realiza sobre un conjunto de elementos clínicos y paraclínicos. El cuadro clínico incluye signos digestivos y extradigestivos.

Los síntomas digestivos consisten principalmente en diarreas crónicas y sanguinolentas (de varias semanas a varios meses), y hemorragias en brotes severos, muy dolorosos y frecuentemente acompañados de mucosidad mezclada o no con las heces. Los pacientes sufren quemaduras rectales ( tenesmo ), cólicos expulsivos y episodios (falsas necesidades).

Puede haber manifestaciones extraintestinales, principalmente osteoarticulares (reumatismo axial y periférico) pero también hepatobiliares (colangitis esclerosante primaria), oculares (conjuntivitis y uveítis) o cutáneas (úlceras bucales, eritema nudoso, pioderma gangrenoso ).

La fatiga es un síntoma clásico, presente incluso fuera de las recaídas. Los brotes graves suelen ir acompañados de pérdida de peso, anemia y / o fiebre.

Diagnóstico

La colonoscopia típicamente muestra un aspecto inflamatorio del colon, que surge en el recto y asciende de manera más o menos continua. Esta continuidad de las lesiones a veces es inconsistente. La gravedad de la enfermedad depende en parte de su extensión.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico de CU puede ser difícil de hacer porque la enfermedad puede haber sido etiquetada erróneamente como un trastorno funcional digestivo, intestinal (TFD, TFI o colopatía funcional).

Se puede confundir fácilmente con la enfermedad de Crohn (que puede afectar todo el tracto digestivo) porque la CU también es IBD (enfermedad inflamatoria intestinal crónica). A diferencia de la enfermedad de Crohn, la CU o colitis ulcerosa se limita al intestino grueso y al recto y no puede afectar otras partes del tracto digestivo.

Si el diagnóstico no se puede hacer con certeza entre estas dos entidades durante los primeros brotes, entonces hablamos de colitis indeterminada. En la mayoría de los casos, la evolución de la patología y sus signos clínicos permite, después de varios meses o años, acabar determinando con precisión la enfermedad de que se trate y, por tanto, adaptar la estrategia terapéutica lo mejor posible. A veces, sin embargo, la colitis permanece indeterminada, y el debate actual es si no es una tercera entidad en la EII .

Algunas colitis infecciosas también pueden presentar una imagen engañosa.

Incidencia - prevalencia

La incidencia es más alta que la de la enfermedad de Crohn y se estima en los países occidentales entre 9 y 20 casos por cada 100.000 personas por año. Los occidentales se ven más afectados que otras poblaciones, especialmente los blancos (de 2 a 5 veces más). Comienza preferentemente en adultos jóvenes entre 20 y 40 años. Existen predisposiciones familiares que pueden sugerir un factor genético.

En Francia, cada año se diagnostican muchos casos nuevos (probablemente del orden de 2.000 a 2.500  casos ), con un número total de casos de alrededor de 40.000, por lo que la CU es una enfermedad poco frecuente pero que ya no forma parte de las enfermedades huérfanas.

Factores de riesgo y factores protectores

Las causas de esta enfermedad aún se desconocen en gran medida. Es una enfermedad autoinmune, lo que significa que el sistema inmunológico ataca a sus propias células.

Existe una predisposición genética con varios genes identificados (el 20% de los pacientes tiene un ser querido que padece EII). La parte genética, sin embargo, parece más relacionada con la gravedad de la enfermedad que con el riesgo de desencadenar esta última. Varias mutaciones que promueven la colitis ulcerosa también están asociadas con la enfermedad de Crohn .

Un desencadenante ambiental (infección bacteriana digestiva) juega un papel en la aparición de una cascada inflamatoria incontrolada.

Por tanto, es una enfermedad multifactorial al igual que la enfermedad de Crohn o la artritis reumatoide , otras enfermedades relacionadas.

La infección durante la infancia puede ser protectora, lo que puede explicar en parte la mayor prevalencia de la enfermedad en los países ricos y en los entornos urbanos. El tabaquismo también sería protector incluso con un posible agravamiento de la enfermedad en caso de dejar de fumar. La aparición de apendicitis durante la infancia o la adolescencia parece disminuir el riesgo posterior de aparición de colitis ulcerosa; una apendicectomía realizada sistemáticamente no parece, por otro lado, tener un efecto protector. La explicación de esta correlación no está clara.

El estrés no parece promover el papel.

La enfermedad puede agravarse durante el embarazo, pero la lactancia materna es protectora.

Fisiopatología

Se sabe poco sobre la fisiopatología de la colitis ulcerosa.

La lesión afecta a las células del epitelio digestivo que separan la luz (que contiene el bolo alimenticio con muchos gérmenes) del resto del organismo. Sin embargo, no está claro si esta lesión es la causa de la enfermedad o una consecuencia. Por tanto, hay una disminución de la secreción de moco , una alteración de las uniones intercelulares, un aumento de la apoptosis (muerte celular programada), esta última probablemente secundaria a la secreción de varias citocinas, incluida la interleucina 13 .

Los gérmenes en el tracto digestivo ( flora comensal ) parecen jugar un papel: la enfermedad no se desarrolla en un modelo animal cuyo tracto digestivo ha sido esterilizado. Hay argumentos para que este sea el caso también en humanos.

El factor de necrosis tumoral alfa (TNF) se encuentra en grandes cantidades en las heces y el moco intestinal, incluso en las fases inactivas de la enfermedad, lo que puede explicar la eficacia de los fármacos dirigidos a esta molécula en el tratamiento de la colitis hemorrágica. También hay un componente inmunológico con una activación de determinados linfocitos T .

Evolución

La enfermedad se caracteriza por fases de recaídas intercaladas con fases de remisiones. La gravedad de los síntomas y el riesgo de recurrencia están relacionados con la extensión de las lesiones en la colonoscopia.

Las complicaciones son, a corto plazo, la aparición de colectasia (dilatación tóxica del colon) o colitis aguda severa (brote muy severo inmediato).

Existe un mayor riesgo de cáncer colorrectal después de 10 años de desarrollo . Este riesgo es especialmente importante en caso de afectación extensa y requiere un control regular mediante colonoscopia . El tratamiento médico a largo plazo con mesalazina o azatioprina puede disminuir el riesgo de cáncer.

La mortalidad no parece aumentar en comparación con el resto de la población.

Tratamiento

Se han publicado varias recomendaciones para el tratamiento de la colitis ulcerosa . Los últimos europeos datan de 2008, los estadounidenses de 2010.

Tratamiento de ataque (agudo)

En las formas corticodependientes (si se reduce la dosis de corticosteroide reaparecen los signos clínicos) o corticoides (incluso los corticoesteroides no permiten eliminar los signos clínicos), y también en las formas graves de la enfermedad se introduce cada vez más un tratamiento con inmunosupresores ( azatioprina o metotrexato ). Sin embargo, la ganancia de eficiencia sigue siendo baja.

El tofacitinib también se usa para tratar la enfermedad. Existe interés en sus propiedades inhibidoras de la quinasa Janus 1 y 3.

El filgotinib fue eficaz en un ensayo contra placebo en una cohorte de 1348 pacientes a una dosis de 200  mg .

Ose Immunotherapeutics está estudiando el impacto del tratamiento con OSE-127, un anticuerpo monoclonal que se dirige al receptor CD127.

Cirugía

Utilizada como último recurso, la cirugía es el único tratamiento que puede "curar" la enfermedad (si se extirpan el recto y el colon). Un tercio de las formas graves conducen a este tratamiento (estadísticas que datan del período anterior al uso de inhibidores de TNF).

Tratamiento de mantenimiento (preventivo)

El tratamiento de mantenimiento utiliza salicilatos (5ASA o mesalazina ) o, en formas más graves, azatioprina , mercaptopurina o metotrexato ( inmunosupresores ). los pacientes que han respondido al infliximab pueden continuar con este tratamiento para prevenir la recurrencia de la recaída.

Dieta

La dieta es de interés discutido ya que no se han realizado ensayos clínicos serios sobre ella. Sin embargo, los pacientes a menudo experimentan dificultades digestivas y son propensos a la hinchazón. Se recomienda evitar alimentos o bebidas que empeoren estos síntomas.

Los probióticos parecen ser eficaces para mantener la remisión de la colitis ulcerosa.

Dieta baja en fibra

En caso de un brote, generalmente se recomienda una dieta baja en fibra porque mejora la comodidad al reducir la diarrea y el dolor abdominal. Si se introduce esta dieta baja en fibra, debe ser rica en proteínas y también es necesario compensar las pérdidas de agua y sales minerales (especialmente hierro y calcio).

La principal restricción también podría ser el consumo de sal durante el tratamiento con un corticosteroide (por lo general, el uso de este último se limita al período de exacerbación de la enfermedad).

Aparte de los brotes, la dieta debe volverse lo más normal y equilibrada posible para evitar cualquier deficiencia. No obstante, el paciente debe evitar los alimentos sin apoyo de acuerdo con su tolerancia personal.

Dieta específica de carbohidratos

La dieta de carbohidratos específicos excluye la ingestión de ciertos carbohidratos llamados complejos. Esto libera al sistema digestivo de los alimentos que no puede digerir por completo. Esta dieta parece proporcionar una mejor salud a algunos pacientes.

Tratamiento tradicional alternativo

El incienso de Boswellia elongata  (in) , árbol de incienso endémico de Yemen , es recomendado por los curanderos tradicionales para combatir la inflamación, especialmente (en el dolor) dental, articular e intestinal. En animales de laboratorio, se ha demostrado que la capacidad de los ácidos boswélicos extraídos del incienso inhibe la producción de leucotrienos, moléculas implicadas en los mecanismos inflamatorios responsables de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.

En 2012, el incienso se incluyó en la Farmacopea Europea.

Restauración de la barrera intestinal.

La afectación de toda la barrera intestinal y en particular del moco es uno de los factores que parece estar implicado en la patogenia de la colitis ulcerosa. Los fosfolípidos juegan un papel importante en la integridad de esta barrera. El componente principal fosfatidilcolina representa más del 90% de las especies de fosfolípidos, se encuentra en una concentración significativamente menor en pacientes con CU. La sustitución oral de fosfatidilcolina en un estudio prospectivo, aleatorizado, controlado con placebo y doble ciego en pacientes con CU leve a moderada parece ser segura pero ineficaz.

Bacterioterapia fecal

El fecal bacteriotherapy es un tratamiento médico desarrollado al final de la XX XX  siglo por D r  Thomas J. Borody  (en) y su equipo en Sydney, Australia, principalmente como un tratamiento alternativo para la colitis pseudomembranosa , es este día destinado a pacientes padece algunas enfermedades intestinales resistentes a los tratamientos antibióticos convencionales, incluida la CU.

Para la CU, hasta la fecha no se ha encontrado ningún patógeno. Pero la efectividad de la bacterioterapia fecal en este caso sugiere que la causa de la CU podría ser una infección previa con un patógeno aún desconocido.
Esta infección inicial probablemente a veces puede resolverse por sí sola de forma natural. Pero en algunos casos, un desequilibrio en la flora intestinal del colon podría conducir a un ciclo inflamatorio (lo que explicaría el carácter cíclico y recurrente de esta enfermedad). Este ciclo parece, al menos en muchos casos, poder romperse por la recolonización del colon del paciente por un complejo bacteriano extraído de un intestino sano. Algunos médicos creen que el tratamiento, realizado en buenas condiciones, es seguro y que muchos pacientes podrían beneficiarse de esta terapia.

Soporte en Francia

En Francia, la colitis ulcerosa (CU) está incluida en la lista de enfermedades de larga duración ( ALD ) solo en caso de discapacidad comprobada, el 100% del copago (tras la firma del acuerdo por parte del paciente) y su médico remitente ). Otros derechos están abiertos, especialmente para los empleados, los días de espera por paros laborales solo se aplican al primer paro en un período de tres años. Por lo tanto, las asignaciones diarias (IJ) se pagan hasta un máximo de 360 ​​IJ durante un período de 3 años consecutivos. Esto permite al paciente mantener una actividad asalariada sin penalizar su atención médica.

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Ver también

Artículos relacionados

enlaces externos