Especialidad | Oftalmología |
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CISP - 2 | F93 |
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ICD - 10 | H40 - H42 |
CIM - 9 | 365 |
Enfermedades DB | 5226 |
MedlinePlus | 001620 |
eMedicina | 1207470 |
eMedicina | oph / 578 |
Malla | D005901 |
Droga | Dipivefrina ( en ) , carbacol ( en ) , acetazolamida , diclofenamida ( en ) , dorzolamida ( en ) , fluorofosfato de diisopropilo , metazolamida ( en ) , clonidina , mitomicina C , fisostigmina , brinzolamida ( en ) , clorhidrato de clonidina ( d ) , bimatoprost ( en ) , tafluprost ( en ) , pilocarpina , travoprost ( en ) , brimonidina ( en ) , dorzolamida / timolol ( d ) , latanoprost , ranibizumab ( en ) , furtretonio ( d ) y diisopropilfluorofosfato |
El glaucoma es una enfermedad degenerativa del nervio óptico que resulta en una pérdida progresiva de la visión que comienza primero en la periferia y progresa gradualmente hacia el centro. Esta enfermedad a menudo se asocia con una presión intraocular alta (PIO) que comprime y daña las fibras del nervio óptico y la retina . En otros casos, a pesar de la PIO normal, el flujo sanguíneo inadecuado provoca la muerte ( necrosis ) de las células del nervio óptico y la retina. La pérdida de visión asociada con el glaucoma es permanente e irreversible. Si no se trata, esta enfermedad puede provocar ceguera .
Hay muchos tipos de glaucoma con diferentes mecanismos. El más común es el glaucoma crónico de ángulo abierto.
El término "glaucoma" no se usa para las hipertonías oculares (generalmente moderadas) sin repercusiones en el nervio óptico, que aún debe ser monitoreado porque un cierto número puede progresar a glaucoma.
Ahora sabemos que el nivel de hipertensión que puede causar glaucoma es específico de cada individuo, lo que dificulta el diagnóstico de la enfermedad en su inicio. A veces es difícil establecer el límite entre la hipertonía simple sin consecuencias y la hipertonía con riesgo de glaucoma. Existe una relación y continuidad frecuente pero no sistemática entre la hipertonía ocular y el glaucoma, que de hecho representan diferentes estadios de una misma enfermedad.
Los criterios diagnósticos han evolucionado considerablemente en los últimos años. No todas las personas con presión ocular alta desarrollarán glaucoma y algunas personas con presión considerada normal según los criterios anteriores (es decir, entre 10 y 21 mmHg ) desarrollarán glaucoma.
Son posibles según diferentes criterios. Estamos lejos de la dicotomía clásica: glaucoma crónico de ángulo abierto (GPAA para "ángulo abierto primario" - nombre internacional) y glaucoma agudo de ángulo cerrado (GAFA), que es una emergencia oftalmológica.
El glaucoma se puede clasificar según el ángulo iridocorneal : de ángulo abierto (crónico), de ángulo cerrado (agudo) o mixto.
Puede ser agudo (es el clásico glaucoma de ángulo cerrado agudo ), crónico o subagudo.
Dependiendo de la edad, hablamos de glaucoma congénito , es decir presente desde el nacimiento y por tanto responsable de la buptalmia , glaucoma infantil que aparece entre los 3-4 años y los 15 años, glaucoma juvenil que aparece en A partir de los 10 años y antes de los 40 años, generalmente formas familiares, de rápida evolución, de glaucoma en adultos, la forma más común.
Los glaucomas de ángulo cerrado (GAFA) se clasifican como
Puede haber formas asociadas:
Existe una predisposición genética que puede explicar algunos glaucomas. La mutación de varios genes puede causar glaucoma, incluidos MYOC (que codifica la miocilina ) y OPT (que codifica la optineurina ). Otros solo aumentan el riesgo, como los relacionados con los genes CAV1 y CAV2 , el gen CDKN2BAS .
Dependiendo de la causa, los glaucomas se clasifican en "primitivos", es decir, sin causa conocida, o "secundarios", cuyo glaucoma pigmentario , el glaucoma exfoliativo , el glaucoma neovascular , el glaucoma traumático , el glaucoma pseudofáquico .
Los glaucomas posoperatorios también ocurren a veces después de una cirugía corneal o retinovítrea. Sus mecanismos pueden ser el bloqueo pupilar (glaucoma maligno), por invasión epitelial o endotelial.
Los "trastornos de la visión con constricción del campo visual" se conocen desde hace mucho tiempo entre los adictos al mercurio en el contexto industrial o panning (incluso en Guyana y Amazonia ejemplo brasileño). La intoxicación aguda por mercurio conduce a "déficits visuales en la visión de los colores, constricción del campo visual y pérdida de la sensibilidad al contraste en frecuencias espaciales intermedias y altas" , aparentemente con una relación dosis-dependiente. de mercurio en el cabello ). Este efecto no puede ser solamente neurotóxico o neuromuscular en la naturaleza, ya que era también recientemente (2015) muestra que el riesgo de glaucoma aumentos estadísticamente en las personas con mayor que el promedio de sangre de mercurio niveles y / o la deficiencia en la sangre. Manganeso mientras que ninguna asociación ha sido encontrado para plomo y sangre, cadmio o arsénico en la orina (según un estudio basado en 2.600 coreanos de 19 años o más).
La ingesta prolongada de aminas simpaticomiméticas ( efedrina , pseudoefedrina , metilfenidato ) o sustancias estimulantes que actúan sobre el sistema simpático ( anfetaminas , catinonas ) aumenta la presión intraocular y aumenta el riesgo de desencadenar un ataque de glaucoma.
Según el mecanismo causal o activo, hablamos de:
La presión intraocular es función del volumen de humor acuoso contenido en la cámara anterior del ojo. Este humor acuoso es secretado por el cuerpo ciliar hacia el espacio llamado cámara posterior, luego pasa a través de la pupila (entre el iris y el cristalino ) hacia la cámara anterior (el espacio entre la córnea y la cortina del iris ). Luego se reabsorbe en el ángulo iridocorneal a través de la malla trabecular trabecular y luego se drena en el canal de Schlemm . Finalmente fluye hacia las venas esclerales para unirse a la circulación venosa general.
La presión intraocular habitual en adultos está entre 10 y 21 mmHg (media 16). Se mide utilizando tonómetros de chorro de aire automatizados.
Definir la PIO normal en una persona determinada requiere conocer la rigidez de la córnea, que depende principalmente de su grosor. De hecho, la medición no se realiza directamente en el humor acuoso sino a través de la córnea. Además, este último influye en la medición.
Las personas con una córnea gruesa tienen una presión ocular medida más alta que las personas con una córnea delgada. Además, la presión ocular aumenta naturalmente con la edad.
En otras palabras, la medición de la presión ocular es solo un parámetro que debe interpretarse de acuerdo con el grosor de la córnea y la edad de la persona. Este criterio, dado de forma aislada, no permite por tanto afirmar que una persona sea portadora de una enfermedad glaucomatosa o que esté libre de ella.
La hipertensión ocular es solo un síntoma como la fiebre, por ejemplo. Se puede encontrar que la presión ocular está elevada en muchas afecciones oculares diferentes que definen tantos tipos específicos de hipertensión ocular o glaucoma.
Los mecanismos más comunes son:
Las consecuencias de una hiperpresión intraocular se encuentran principalmente a nivel de las fibras ópticas en su paso a través de la lámina cribosa (in) , una estructura visible en el fondo del ojo bajo el nombre de papila óptica por la cual las fibras nerviosas se juntan y salen. el globo ocular para formar el nervio óptico . La hipertensión ocular provocará un bloqueo del transporte axonal que conducirá a la degeneración de estas fibras. Esta hipertonía tendrá consecuencias tanto más rápidas cuanto más alta y prolongada.
Su repercusión, especialmente si es crónica, dependerá también de la calidad de la microcirculación del sujeto: estos son los “factores vasculares del glaucoma crónico de ángulo abierto ”. Así, los factores de riesgo vascular, arteriosclerosis ( hipertensión arterial , diabetes mellitus , tabaquismo , hipercolesterolemia ) también deberán corregirse en el tratamiento del glaucoma crónico.
En la práctica, la hiperpresión ocular es responsable de la neuropatía óptica degenerativa. Un nervio óptico normal contiene más de un millón de fibras al nacer. Naturalmente, el número de fibras disminuye con el tiempo a razón de unas 5.000 fibras por año. La hipertensión ocular conducirá a una aceleración de esta degeneración.
Otra consecuencia de la hipertensión ocular, si es mayor (mayor de 40 o 50 mmHg , como se ve en el glaucoma agudo), es el asombro de la actividad o destrucción de las células endoteliales corneales que resulta en la aparición de edema corneal descrito como "niebla epitelial ".
La explicación del glaucoma con presión intraocular normal sería una caída de la presión del líquido cefalorraquídeo alrededor del nervio óptico, con la consecuencia de un aumento del gradiente de presión entre el interior del ojo y el exterior.
Cualquier enfermedad preexistente del sistema nervioso óptico podría debilitar este último a un aumento de la presión intraocular.
La tonometría para medir la presión intraocular indirectamente. Las primeras técnicas consistieron en detectar una deformación del globo ocular según la presión ejercida por un sensor (tonometría de aplanamiento). La técnica actual aplica esta fuerza sin contacto a través de un flujo de aire.
El fondo de ojo permite visualizar las deformaciones de la papila óptica y buscar las causas del glaucoma o daño asociado. Las anomalías a veces no son obvias con desacuerdos de juicio entre especialistas. La precisión del diagnóstico puede ser ayudada por otras técnicas, tomografía de coherencia óptica o polarimetría de barrido láser.
La medición del campo visual permite estimar las consecuencias del glaucoma, pero un déficit suele indicar un ataque ya avanzado.
Un estudio en el British Journal of Ophthalmology informa que el consumo diario de té caliente hace que el diagnóstico de glaucoma sea menos probable.
Se trata principalmente de tratar la hipertensión ocular, lo que permite reducir la escalabilidad de la discapacidad visual. El objetivo es reducir esta presión intraocular entre un 20 y un 50 % aproximadamente . Sin embargo, el lugar de los diferentes tratamientos disponibles (médico, láser, cirugía) no está claro, al menos en el caso del glaucoma de ángulo abierto, donde su efectividad es comparable.
Suele ser un tratamiento prescrito de por vida, que actúa sobre dos mecanismos: la disminución de la secreción de humor acuoso o el aumento de la eliminación del humor acuoso. En casi todos los casos, se encuentran en forma de colirio .
Estos medicamentos son aproximadamente equivalentes en términos de efectividad. En ausencia de contraindicaciones, se prescribirán gotas oftálmicas betabloqueantes de primera línea. Como segunda línea o si existen contraindicaciones para los betabloqueantes, se prescribirán otras gotas oftálmicas hipotonizantes. Es habitual combinar varias clases terapéuticas.
Se realiza la trabeculoplastia selectiva (a menudo abreviada como SLT que proviene de la trabeculoplastia láser selectiva inglesa ). Gracias a un láser se fotocoagula el ángulo iridocorneal , por lo que el humor acuoso se elimina más rápidamente. Esta técnica permite mejorar la presión intraocular en casi el 80% de los casos, sin embargo, con una disminución de la eficiencia en el tiempo y un mayor riesgo de falla en los casos avanzados.
Realizamos una trabeculectomía , a nivel de la conjuntiva, hacemos una ventana (que se cierra después de la operación) por la cual hacemos un pequeño "agujero" permitiendo que el humor acuoso circule por ambos lados del iris. Una técnica alternativa es colocar un minitubo en esta abertura, con una tasa de éxito ligeramente mayor que la trabulectomía sola.
Logrando la necrosis parcial de los cuerpos ciliares con el objetivo de reducir la producción de humor acuoso, el tratamiento del glaucoma por ultrasonido focalizado de alta intensidad fue probado por primera vez por un equipo de Lyon en 2010. Permitiendo realizar ciclocoagulación circular por ultrasonido (UC3 ) demostró una eficiencia al menos comparable a la del láser de diodo y una tolerancia significativamente mejorada. La ablación térmica realizada con ultrasonido enfocado de alta intensidad (HIFU) en los cuerpos ciliares parece ser precisa y altamente selectiva, lo que da como resultado una muy buena tolerancia, poca inflamación y ningún impacto en el tejido circundante.
Debe ser regular (cada 6 meses a 1 año), se evalúan:
Diferentes tipos de glaucoma: