Especialidad | Endocrinología |
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CISP - 2 | T82 |
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ICD - 10 | E66 |
CIM - 9 | 278 |
OMIM | 601665 |
Enfermedades DB | 9099 |
MedlinePlus | 003101 |
eMedicina | 123702 |
eMedicina | med / 1653 |
Malla | D009765 |
Malla | C23.888.144.699.500 |
Droga | Fendimetrazina ( en ) , fentermina , benzfetamina ( en ) , (+) - norefedrina ( d ) , metanfetamina , orlistat , anfepramona ( en ) , mazindol ( en ) , clorhidrato de lorcaserina ( d ) , dirlotapida ( en ) y clorfentermina ( en ) |
La obesidad se define como un exceso de grasa corporal para una determinada estatura. Se evalúa mediante el índice de masa corporal (IMC), a partir del cual la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha definido umbrales de sobrepeso , correspondientes a un IMC de entre 25 y 30 kg / m 2 , obesidad, correspondiente a un IMC entre 30 y 40, y obesidad masiva cuando el IMC excede 40. Estadísticamente, un simple sobrepeso (sobrepeso) no es fuente de enfermedades particulares, pero puede ser un factor de agravamiento de una enfermedad, mientras que la obesidad, además de sus efectos sociales y repercusiones psicológicas, está directamente asociado con enfermedades, reflejando en particular el exceso de riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares .
En 1997 , la OMS clasificó la obesidad como una enfermedad crónica y definió “el sobrepeso y la obesidad como una acumulación anormal o excesiva de grasa corporal que puede ser perjudicial para la salud” . Su prevención es un problema de salud pública en los países desarrollados.
Este estado multifactorial se considera hoy metafóricamente como una pandemia , aunque no es una enfermedad infecciosa .
La palabra "obesidad" apareció en 1550 .
Las formas clínicas son numerosas, con diferentes mecanismos fisiopatológicos y consecuencias patológicas, por lo que es más sensato hablar de “obesidad”. Para evaluar estas obesidades es necesario analizar dos parámetros que influyen de forma independiente en las complicaciones de la enfermedad: el exceso de masa grasa y la distribución del tejido adiposo.
IMC | Definido como |
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entre 18,5 y 25 | normal |
entre 25 y 30 | sobrepeso (sobrepeso) |
más allá de 30 | obesidad |
De 35 a 40 | obesidad severa |
Más allá de los 40 | obesidad mórbida o masiva |
El principal indicador de medición utilizado es el índice de masa corporal (IMC). Tiene en cuenta la morfología del individuo aunque pueda estar excepcionalmente sesgada en el caso de deportistas con una masa muscular muy importante.
Para los adultos, el índice de masa corporal es igual a la masa (expresada en kilogramos ) dividida por el cuadrado de la altura de la persona (en metros ):
Ejemplo: 75 kg / (1,75 m ) 2 = 75 / (1,75 x 1,75) = 75 / 3,0625 = 24,49 (el resultado final se ha redondeado y está en kg / m 2 , pero es común no recordar la unidad)
Sin embargo, el IMC muestra una variación significativa a escala planetaria. El estándar de IMC se basa principalmente en una población de tipo europeo . Por tanto, este índice no es necesariamente aplicable a otros tipos de población. Las poblaciones asiáticas, en particular, muestran consecuencias negativas de la obesidad en la salud debido a un IMC más bajo que las de las poblaciones europeas; Como resultado, algunos países asiáticos han redefinido la obesidad: Japón ha definido la obesidad como cualquier índice corporal superior a 25, mientras que China exige un IMC superior a 28.
El IMC es una de las herramientas para medir el riesgo de obesidad para los profesionales sanitarios, ya que permite evaluar de forma rápida y sencilla el riesgo de obesidad para la gran mayoría de la población.
Su única limitación, que sigue siendo excepcional, se refiere a los deportistas y deportistas de alto nivel, para los que el IMC no es relevante en el caso de una masa muscular significativa. Por ejemplo, un jugador de rugby que mide 1,95 my pesa 125 kg tiene un IMC de 33. Según este índice, sufre de obesidad asociada a un mayor riesgo de comorbilidad mientras que tiene solo un 12% de grasa corporal. Y que su exceso de peso es debido a su músculo, no a su tejido graso.
La obesidad no debe confundirse con el síndrome metabólico . De hecho, para verse afectado por este síndrome, es necesario presentar tres de los factores de riesgo opuestos. Por tanto, es posible padecer síndrome metabólico sin ser obeso, del mismo modo que un individuo puede ser obeso sin padecer síndrome metabólico. También hay otros indicadores de sobrepeso: la relación entre la circunferencia de la cintura y la circunferencia de la cadera. Debe ser menos de 1 para los hombres y 0,85 para las mujeres. El diámetro del cuello (o circunferencia del cuello ) puede dar un índice confiable de IMC anormalmente alto en niños mayores de 8 años. También se asocia con apnea obstructiva del sueño, diabetes e hipertensión en adultos.
La masa de grasa se distribuye de manera diferente en hombres y mujeres. Representa del 10 al 15% del peso corporal del hombre y del 20 al 25% del peso de la mujer. Más bien, se acumula en el abdomen y el tórax en los hombres, en las caderas y los muslos en las mujeres.
Parámetros del síndrome metabólico |
Hombres | Mujeres |
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Perímetro abdominal | > 102 cm | > 88 cm |
Azúcar en sangre en ayunas | > 1,1 g / l (110 mg / dl ) | > 1,1 g / l (110 mg / dl ) |
Triglicéridos | > 1,5 g / l (150 mg / dl ) | > 1,5 g / l (150 mg / dl ) |
Colesterol HDL ("colesterol bueno") | < 0,4 g / l (40 mg / dl ) | < 0,5 g / l (50 mg / dl ) |
Tensión arterial | > 13 / 8.5 | > 13 / 8.5 |
El Tribunal de Justicia de la Unión Europea ha establecido una definición de discapacidad en una sentencia de11 de julio de 2006. El concepto de "discapacidad" en el sentido de la Directiva
“Debe entenderse que tiene como objetivo una limitación, resultante en particular de daño físico, mental o psicológico y obstaculizando la participación del interesado en la vida profesional. Sin embargo, utilizando el concepto de 'discapacidad' en el artículo 1 er de la presente Directiva, el legislador escogió deliberadamente un término que difiere de la 'enfermedad'. Por tanto, se excluye una asimilación pura y simple de los dos conceptos. "
La obesidad se encuentra en la frontera entre estas dos nociones. A veces se puede definir como una enfermedad, a veces como una discapacidad.
La obesidad como enfermedadEn 1997, la OMS definió por primera vez la obesidad como una enfermedad crónica ( "el sobrepeso y la obesidad como una acumulación anormal o excesiva de grasa corporal que puede ser perjudicial para la salud" ).
En Francia, la obesidad se considera una enfermedad crónica y constituye un problema social. Para el Instituto Nacional de Salud e Investigaciones Médicas (INSERM),
“[Es] un exceso de grasa corporal que causa problemas de salud y reduce la esperanza de vida. Sus causas son complejas: más allá de la nutrición y la genética, muchos factores ambientales parecen estar involucrados en el desarrollo e instalación de esta enfermedad crónica. "
La obesidad como una discapacidad potencial en el trabajoEn 2014 , el TJUE (sentencia de18 de diciembre de 2014) reconoció que el despido por obesidad podría considerarse discriminatorio. Para que la obesidad de un trabajador entre en el concepto de "discapacidad" en el sentido de la Unión Europea, debe ser duradera y alcanzar un grado tal que claramente les dificulte participar en la vida laboral a un nivel- igualdad con sus colegas.
Ningún principio general de la legislación de la Unión Europea prohíbe en sí mismo la discriminación basada en la obesidad, pero un empleado despedido por ello podría, por tanto, invocar discriminación basada en la discapacidad, en particular en la contratación.
La historia de las representaciones de la obesidad es descrita por el historiador Georges Vigarello en su obra Les Métamorphoses du gras. Historia de la Edad Media a la obesidad XX XX siglo en seis juegos.
Se describen cuatro tipos de obesidad:
La obesidad se asocia a una inflamación sistémica subaguda crónica : de hecho se ha observado que en el organismo de las personas obesas circulan continuamente mediadores inflamatorios como el TNF-alfa y la interleucina-6 y que sus concentraciones se normalizan con la pérdida de peso. Se reconoce que el tejido graso agrandado es una fuente de estos mediadores y que, a su vez, dificultan la lipólisis y la pérdida de peso.
Otra fuente destacada recientemente es el intestino delgado , que entra en una condición inflamatoria cuando se expone a un alto contenido de grasa de un pienso ; esta transformación podría preceder a la aparición de la obesidad, según hallazgos recientes. Hay un exceso de bacterias del filo de Bacteroidetes y muy poco del filo de Firmicutes en el colon de personas obesas. El consumo de altas dosis de lípidos provoca, al menos en animales, una marcada disminución de varias familias de bacterias del colon , entre las que se encuentran Bacteroides y bifidobacterias . La disminución de las bifidobacterias se correlaciona, a su vez, con la inflamación y la endotoxemia .
Se cree que la inflamación sistémica explica en gran medida la asociación entre obesidad y diabetes , asma , cáncer y depresión , entre otras comorbilidades .
El intestino, en la persona obesa, no solo se encuentra en estado de inflamación sino que también es una fuente de calorías más importante que en la persona de peso normal. La flora intestinal obesogénica está adaptada para extraer más energía de los alimentos que la flora normal. También hay más fermentación. Si esta flora intestinal se trasplanta a un huésped sano, la colonización provocará un aumento de masa grasa.
Las células grasas también secretan mediadores llamados adipocinas que regulan la masa corporal: cuantas más células grasas haya, más abundantes serán estas adipocinas y, en particular, la leptina (del griego leptos , delgada), que señalará al sistema nervioso la posibilidad de gastar energía almacenada y no consumir más. Sin embargo, los seres humanos y los animales obesos padecen resistencia a la leptina. El núcleo arqueado , ubicado en la región mediobasal del hipotálamo , no responde a las altas concentraciones de leptina circulantes en el cuerpo de la persona obesa, por lo que se comporta como si no hubiera un excedente calórico. Limitar el consumo de lípidos a lo normal reduciría este fenómeno. Sin embargo, debido a su estado de resistencia a la leptina, el gasto y consumo energético de una persona obesa tiende a permanecer en un equilibrio característico de una persona delgada. Además, la exposición continua a altas concentraciones de leptina es en sí misma una causa de obesidad, ya que los receptores hipotalámicos de este mediador tienden a disminuir la reactividad a la leptina, como ocurre en el síndrome de resistencia a la leptina e insulina . Finalmente, la barrera hematoencefálica tiende a ser menos permeable a esta adipocina.
Contrariamente a la opinión generalizada de que la leptina es principalmente un estimulador de la saciedad y del gasto energético que actúa sobre el hipotálamo, recientemente ha quedado claro que otras partes del cerebro que gobiernan el placer de comer con el estómago vacío son inhibidas por la leptina. Este mecanismo, al igual que el que preside el mantenimiento del sobrepeso, sería un rasgo retenido por sus ventajas durante el desarrollo: la leptina haría adelgazar en una situación de exceso de lípidos (moderado) pero sobrepasaría en una situación de escasez.
Los prebióticos , una clase de fibra dietética necesaria para el metabolismo de la microbiota humana están doblemente implicados en la regulación del peso: en primer lugar, aumentan la sensación de saciedad, modulando las concentraciones de mediadores derivados del intestino como el péptido YY , la grelina y el glucagón. péptido-1 (GLP-1); por otro lado, prebióticos como la inulina y oligosacáridos análogos tienen una acción antiinflamatoria y reguladora de la flora intestinal.
Como otras patologías caracterizadas por inflamación crónica, la obesidad se asocia a una alteración en la composición de la membrana celular . Las concentraciones de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 y omega-6 , precursores de dos familias de mensajeros paracrinos / autocrinos involucrados en la inflamación (ver prostaglandinas ), reflejan una disminución particularmente marcada en las concentraciones y metabolismo, generalmente antiinflamatorios, omega-3 ( mientras que los omega-6, precursores de la prostaglandina E2, en particular, no se modifican en comparación con los sujetos sanos). Es el equilibrio entre las dos clases de lípidos lo que determina la tendencia de la célula a generar y mantener la inflamación. Los ácidos grasos poliinsaturados se denominan pleiotrópicos porque actúan sobre una amplia variedad de mecanismos fisiológicos. Además de su papel estructural y protector, como constituyentes de la membrana, y su función en la respuesta inmune, están involucrados en la expresión génica y la transducción de señales. Por tanto, el omega-6 estimularía y el omega-3 inhibiría la formación de tejido adiposo durante el período perinatal. En solo cuatro generaciones, en igualdad de condiciones, una proporción reducida de omega-3 / omega-6 aumenta la expresión de genes del tejido adiposo implicados en el exceso de peso.
Los efectos de la falta de omega-3 también se extienden a la neurofisiología de la obesidad. Tras el descubrimiento de la importancia de la transmisión endocannabinoide (que llevó a la comercialización de Rimonabant , que luego fue retirado debido a sus efectos psiquiátricos adversos), los investigadores querían saber si el omega -3, cuya importancia en neurología es innegable pero poco entendida en el nivel sináptico, podría estar involucrado en este sistema. Se ha demostrado que los omega-3 son esenciales para la acción de los endocannabinoides: en un estado deficiente, los animales no podían alcanzar el estado de depresión (en ciertas regiones) que normalmente causan los endocannabinoides y las alteraciones de comportamiento resultantes eran similares a las causadas por un dieta occidental típica, es decir, que causa deficiencia de omega-3.
Para poder quemar el exceso de calorías, la persona que sufre de exceso de peso no solo debe aumentar su gasto energético sino también tener músculos capaces de responder adecuadamente al esfuerzo. De las biopsias musculares se demostró que en la obesidad, no es el número de mitocondrias , las plantas de energía de la célula, pero ese es un rendimiento insuficiente. Al igual que en las personas sanas, el ejercicio y la restricción de calorías aumentan el número de mitocondrias. Sin embargo, la respiración celular permanece obstaculizada, por lo que las enzimas de la piruvato deshidrogenasa y el ciclo de Krebs , aguas arriba, generan un exceso de metabolitos, y su procesamiento es tanto más inadecuado ya que depende de una conversión de NADH en NAD +, operación realizada por las mitocondrias. La respiración celular también se ve obstaculizada en la grasa visceral, en personas obesas, lo que da lugar a obesidad abdominal. Según estudios en animales, tales alteraciones mitocondriales a nivel hepático preceden a la enfermedad del hígado graso y la resistencia a la insulina observada en personas obesas, y al aumento de peso.
La grasa (y otros lípidos ), como los azúcares ( carbohidratos ), se utilizan para almacenar energía en el cuerpo. Los azúcares proporcionan energía rápidamente utilizable, las grasas almacenan mucha energía en poco espacio. La grasa se almacena en células llamadas lipocitos o adipocitos . En el caso de un gran stock se distinguen dos situaciones: sobrepeso (los adipocitos almacenan cada vez más grasa y crecen) y obesidad (cuando los adipocitos alcanzan la saturación, se multiplican).
Las evaluaciones comunes de la obesidad involucran la masa (a menudo denominada "peso") y la altura. La solución ideal sería determinar con mayor precisión la masa grasa, sabiendo que la adiposidad es el factor de riesgo real, especialmente cuando su distribución es visceral.
Anteriormente, el sobrepeso y la obesidad se consideraban problemas específicos en los países de ingresos altos, pero aumentan drásticamente en los países de ingresos bajos y medianos, principalmente en las zonas urbanas.
Evolución de la prevalencia ( ajustada por edad ) de la obesidad en el mundo de 1975 a 2016 (en orden descendente en 2016):
Rango | País | Número de calorías |
---|---|---|
1 | Austria | 3.768 |
2 | Bélgica | 3.733 |
3 | pavo | 3.706 |
4 | Estados Unidos | 3.682 |
5 | Israel | 3.610 |
6 | Irlanda | 3.600 |
7 | Italia | 3,579 |
8 | Luxemburgo | 3,539 |
9 | Alemania | 3 499 |
10 | Canadá | 3 494 |
Según las estimaciones mundiales de la OMS publicadas en 2006, en 2005 había alrededor de 1.600 millones de adultos (mayores de 15 años) y al menos 20 millones de niños menores de cinco años con sobrepeso (IMC> 25), incluidos al menos 400 millones de adultos obesos ( IMC> 30). El mismo estudio estimó que para 2015, alrededor de 2,3 mil millones de adultos tendrían sobrepeso, de los cuales más de 700 millones serían obesos.
En 2010, según la OMS, el sobrepeso afectó a 43 millones de niños menores de cinco años.
En 2013, un estudio estimó que el número de personas con sobrepeso y obesidad había alcanzado los 2.100 millones.
Se publicaron nuevas estimaciones para adultos (mayores de 18 años) en abril de 2016a partir de datos nacionales estandarizados por edad y sexo sobre la base de la estructura demográfica a nivel mundial. Estas estimaciones van acompañadas de un “intervalo de credibilidad del 95%” que se muestra aquí entre paréntesis.
Según algunos autores, la proporción de personas obesas ha tendido a estabilizarse desde finales de la década de 2000 en Estados Unidos. Sin embargo, según el Centro Nacional de Estadísticas de Salud de la agencia federal de EE. UU. , La tasa de obesidad entre 2000 y 2016 se redujo del 30,5% al 39,6% entre los adultos y del 13,9% al 18,5% en los niños. El estudio de la OCDE ofrece proyecciones en las que la tasa de obesidad sigue aumentando en todos los países, incluido Estados Unidos.
En Francia, en 1965 , solo el 3% de los niños en edad escolar eran obesos según el IMC; eran 13,3% en 2000 , 26% en Canadá (obesidad y sobrepeso) y 16% en Estados Unidos. La obesidad infantil es un problema importante: se adquiere antes de los 5 años y persiste hasta la edad adulta. Las últimas cifras para los adultos franceses representan el 14,5% de la población adulta obesa (6,5 millones de personas) frente al 8,7% en 1997. Esta progresión es más rápida entre las mujeres (+ 81,9% en 12 años). En Canadá, la situación es más crítica: el 36% de los adultos tienen sobrepeso (IMC> 25) y el 25% son obesos (IMC> 30).
Un estudio de la Dirección Regional de Salud y Asuntos Sociales (DRASS) realizado en la región de París en 2002 afinó esta observación: el 6,2% de los alumnos de la sección grande (4 a 5 años) matriculados en escuelas públicas padecía obesidad. Grado I y 3,3% de grado II. El 11,8% de los niños de las redes de educación prioritaria (REP, poblaciones desfavorecidas), frente al 8,7% de la población general, padecen obesidad de grado I; 4,5% contra 2,9% de grado II.
El INVS observó a principios de 2008 una estabilización del sobrepeso en los niños, pero uno de cada seis adultos sigue siendo obeso.
Según un informe de la Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad (2007), el 22,5% de los alemanes y el 23,3% de los alemanes son obesos; El 75,4% de los hombres y el 58,9% de las mujeres sufren de sobrepeso en Alemania, situándolos en el primer lugar en Europa Occidental. También en Europa, la población del Reino Unido tiene un 27% de obesidad, una tasa cercana a la de Estados Unidos.
Según las cifras de 2016 publicadas por la agencia europea Eurostat , el 15,9% de los europeos se consideran obesos.
País (2005) | Exceso de peso | % | Obesidad | % | Población total |
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Estados Unidos | 193 millones | 65,7% | 89,8 millones | 30,6% | 300 millones |
México | 64,8 millones | 62,3% | 25,1 millones | 24,2% | 104 millones |
Reino Unido | 37 millones | 62% | 13,7 millones | 23% | 59,7 millones |
Australia | 11,7 millones | 58,4% | 4,4 millones | 21,7% | 20,1 millones |
República Eslovaca | 3,1 millones | 57,6% | 1.2 millones | 22,4% | 5,4 millones |
Grecia | 6,3 millones | 57,1% | 2,4 millones | 21,9% | 11 millones |
Nueva Zelanda | 2,2 millones | 56,2% | 0,8 millones | 20,9% | 4 millones |
Canadá | 15,6 millones | 47,4% | 4,9 millones | 14,9% | 33 millones |
Francia | 23,2 millones | 37,5% | 5,8 millones | 9,4% | 65 millones |
En los países en desarrollo, la obesidad se ha cuadriplicado desde 1980 , lo que eleva a más de 900 millones de personas con sobrepeso en el mundo en desarrollo, y más globalmente a uno de cada tres seres humanos el número de personas con sobrepeso.
115 millones de personas obesas se cuentan en los países en desarrollo ; paradójicamente, en algunos de estos países, las personas que padecen obesidad y otras que padecen desnutrición se codean. Esto se puede explicar, en parte, por dos fenómenos de origen económico: la caída del precio mundial del azúcar y la fabricación de petróleo es una actividad subvencionada por los Estados en muchos de estos países. En consecuencia, el aceite y el azúcar son los alimentos más baratos, lo que facilita su acceso a estas poblaciones, en detrimento de otros productos, que pueden resultar en deficiencias de proteínas , vitaminas , oligoelementos , etc.
En 2013 , y según un informe de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación , México superó a Estados Unidos como el país con mayor proporción de personas obesas, con un 38,2% (frente al 31,8% de Estados Unidos).
En 2002 , China experimentó un aumento significativo de la obesidad (2,6% de la población con un IMC mayor o igual a 30) y el sobrepeso en general (14,7% de la población con un IMC mayor o igual a 25), que afecta a alrededor de 215 millones de chinos. El problema se presenta principalmente entre los jóvenes (entre 7 y 18 años) donde ha experimentado un incremento muy fuerte, del orden de 28 veces entre 1985 y 2000 , principalmente entre los chicos. Las causas son similares a las de los países occidentales. Las cifras de 2008 confirman el fuerte aumento de la obesidad en China: 90 millones de chinos son obesos y 200 millones tienen sobrepeso. Ahora, una cuarta parte de los adultos tiene sobrepeso u obesidad en 2008, frente al 8,8% en 1989.
En 2013, Nuria Urquia publicó un informe que indicaba que la tasa de obesidad en México era ahora del 32,8%, más que en Estados Unidos, que es del 31,8%. La causa fundamental es que la gaseosa es la bebida más consumida, ya que su precio es inferior al del agua.
En los países más pobres, la obesidad se valora socialmente. Por ejemplo, en Mauritania, se engorda a las jóvenes en edad casadera para que sean más atractivas y maximizar sus posibilidades de encontrar pareja. A diferencia de los países desarrollados, se trata de poblaciones adineradas, por lo que es un signo de éxito y riqueza.
Los dos factores principales - " los dos grandes " - tradicionalmente implicados en el desarrollo de la obesidad son el consumo y el gasto de energía:
En este marco analítico, mantener un peso saludable es una cuestión estricta de contabilidad energética.
Cuando el cuerpo recibe más de lo que gasta, almacena parte de la ingesta en forma de grasa en el tejido adiposo . Sin embargo, el metabolismo , que es muy diferente según el individuo, juega un papel importante y, por lo tanto, algunas personas se volverán obesas más fácilmente que otras.
Tener en cuenta los dos factores principales no explica la explosión de la obesidad contemporánea. Ha habido muchas otras épocas de abundancia en la historia que no han ido acompañadas de obesidad. Por tanto, es necesario tener en cuenta las alteraciones regulatorias, alteraciones que pueden ser de diferentes orígenes combinados entre sí: hormonales (hiperinsulinismo), psicológicos ( bulimia por ejemplo), metabólicos ( disruptores endocrinos ), alimentarios (nuevos alimentos a escala histórica) ., tales como azúcar , refrescos , jugos de frutas , chocolate , helados ), desestructuración de comidas, refrigerios, ambientales ( estilo de vida sedentario , calefacción , automóvil , marketing , televisión , publicidad , estrés , falta de sueño , fenómenos inherentes a la vida moderna) .
Además, algunos investigadores consideran que la obesidad es solo una manifestación visible del síndrome metabólico , una enfermedad de regulación metabólica que afecta principalmente al hígado y al páncreas pero que tiene un impacto en todo el organismo.
Trastornos de la conducta alimentaria y trastornos psicopatológicosAdemás de los efectos secundarios de los psicofármacos, los trastornos alimentarios se asocian a menudo con la obesidad. Las deficiencias socioemocionales, pero también el psicotraumatismo en la infancia o la adolescencia, se encuentran a menudo en la historia de los adultos obesos.
Consumo excesivo y desnutriciónPor primera vez en la historia de la humanidad, una gran proporción de humanos puede comer lo suficiente, incluso sobrealimentarse o comer sin tener en cuenta sus necesidades (por ejemplo, comiendo demasiado rápido, lo que no permite no sentirse lleno e interrumpiendo la comida). Anteriormente, la escasez de alimentos y las hambrunas eran más comunes.
Esta sobreabundancia de alimentos es atribuible a los medios industriales de producción de alimentos.
Se puede acceder a una gran cantidad de alimentos, los 7 días de la semana y las 24 horas del día, independientemente de las comidas, lo que puede favorecer la ingesta de productos alimenticios con alta carga calórica. El snack más habitual es sin duda el a base de productos dulces y grasos (confitería, patatas fritas, etc.). Estos productos generalmente tienen un alto contenido de carbohidratos simples y grasas. Si bien el aporte energético se satisface en gran medida con estos productos, aún no se obtiene la sensación de saciedad . Por último, durante una comida, siempre los mismos alimentos (que era el caso tradicionalmente), la saciedad (pérdida del deseo de comer) indica que un individuo tiene un aporte energético suficiente; cuando los alimentos ingeridos son inusuales, esta información se distorsiona. La industria alimentaria ha transformado muchos alimentos que han visto aumentar su índice glucémico y al hacerlo ha introducido un sesgo en la unidad de cuenta que constituye la caloría: las calorías aportadas por las proteínas no son las mismas, a nivel de equilibrio. los aportados por los carbohidratos. Resultado: muchos productos " light ", sin grasas pero también muy bajos en proteínas y cargados de edulcorantes. El refinamiento y la presencia del sabor dulce en estos nuevos alimentos industriales genera una verdadera "adicción a las drogas" que, con el paso de los años, conduce al sufrimiento fisicoquímico cuando el organismo obeso se ve privado de ella.
Los críticos también abordan el papel de la televisión, tanto por la inactividad física que supone para el espectador como por el efecto de la publicidad de productos alimenticios a menudo grasos y azucarados. En cuanto a la influencia de la publicidad, un grupo de científicos franceses responsables de cuestiones de nutrición afirmó en 2008, en una columna titulada "Engordar a los niños para salvar la televisión", y refiriéndose a "informes recientes": "Incluso existe un vínculo entre la alta exposición a la televisión comerciales y obesidad en niños de 2 a 11 años, así como en adolescentes de 12 a 18 años. La exposición a la publicidad televisiva de alimentos de alta densidad energética (especialmente azucarados y grasos) se asocia con una mayor prevalencia de obesidad. "
Las sociedades contemporáneas son una fuente de estrés . Entonces, muchos individuos pueden sentir un vacío moral en ellos, que compensan con comida. (Ver bulimia ).
En cuanto a la alimentación, intervienen varios factores: disponibilidad permanente de alimentos, publicidad centrada principalmente en alimentos azucarados y / o grasos (especialmente entre los niños), y mayor consumo de azúcar y / o fructosa.
La cantidad de azúcar consumida no es el único criterio, su calidad (índice glucémico, azúcar integral versus refinada) juega un papel importante; Asimismo, el contenido de grasa no es el único criterio, su calidad también juega un papel importante: los primeros aceites prensados en frío son por ejemplo mucho más favorables que los aceites refinados (extraídos en caliente, lo que elimina una buena parte de aportes beneficiosos, especialmente antioxidantes, y / o con solventes) y más favorables que las grasas saturadas.
Dietas : paradójicamente, en ocasiones pueden favorecer la obesidad. De hecho, las malas dietas (bajas en proteínas y demasiado restrictivas) promueven la pérdida de masa muscular, que está directamente relacionada con el metabolismo. Después de estas malas dietas, hay una ralentización del metabolismo y una recuperación de peso acelerada . Estas malas dietas son deficientes, principalmente en la ingesta de proteínas . Ninguna dieta proporciona una solución duradera (ver más abajo).
Muchos estudios científicos implican a la fructosa , ya sea que esté presente en el azúcar o que se extraiga industrialmente del maíz.
Existe una correlación entre el consumo de fructosa y la frecuencia de obesidad. La fructosa, incluso si es "natural", sigue siendo un carbohidrato (un azúcar) que debe consumirse con moderación. El consumo de fructosa ha aumentado significativamente en la segunda mitad del XX ° siglo. La fructosa induce poca o ninguna secreción de insulina , y tampoco la secreción de leptina (del griego leptos , delgada), que es una hormona involucrada en la saciedad. La insulina y la leptina son dos elementos principales en la regulación de la ingesta de alimentos. Así, en cantidades iguales, la fructosa aporta tantas calorías como el azúcar de cocción o la glucosa, pero no induce la saciedad con tanta rapidez, lo que se traduce en un mayor consumo, con la consecuencia de un aumento de peso que probablemente no habría ocurrido si el sabor dulce había sido debido a la cocción de azúcar o glucosa. La fructosa aumenta los niveles de grelina , una hormona que estimula el apetito ... Hay informes que muestran una correlación entre el consumo de fructosa y la obesidad, especialmente la obesidad central (también llamada "obesidad abdominal") que suele considerarse la más deletérea.
También estarían implicados los mecanismos del metabolismo celular y en particular el alto nivel de insulina que promovería la acumulación de grasas en los adipocitos, e impediría la rápida movilización de grasas. Los altos niveles de insulina estarían vinculados a una dieta más refinada que históricamente, así como a la multiplicación de bocadillos, jugos e ingestas de alimentos entre comidas.
Alcohol y obesidadSe han realizado numerosos estudios sobre la relación entre el consumo de bebidas alcohólicas y la obesidad. Aunque estas bebidas aportan cantidades importantes de calorías (1 gramo de alcohol aporta 7 kcal mientras que los carbohidratos aportan 4 kcal por gramo), la mayoría de los estudios coinciden en que los consumidores "razonables" se ven menos afectados por el alcohol y la obesidad que los abstemios.
Este resultado contrario a la intuición podría provenir de una mayor termogénesis por absorción de alcohol, pero esta explicación no parece suficiente. Las personas que beben alcohol también pueden ser más activas que el promedio o comer menos bien. Los abstemios pueden consumir más bebidas azucaradas, en comparación con las personas que beben alcohol. El alcohol, un compuesto tóxico a corto y largo plazo, también podría tener otros efectos en ciertos procesos fisiológicos, por ejemplo, el hígado dañado podría absorber los nutrientes menos bien.
El consumo excesivo de bebidas alcohólicas, en particular aquellas que también son altas en azúcares (cócteles dulces, vinos dulces, cervezas), se correlaciona con la obesidad.
Estilo de vida sedentarioEl sedentarismo es un factor de riesgo de obesidad: la actividad física se ha reducido debido al desarrollo del transporte ( coche , transporte público , ascensores, etc.), las nuevas tecnologías (mandos a distancia) y el tiempo de permanencia frente a las pantallas ( televisión , computadora , tableta , teléfono inteligente, etc.) a menudo ya no permiten equilibrar el equilibrio energético. La abundancia de alimentos no necesariamente provocó un aumento en la ingesta energética que explicaría la pandemia de obesidad . La ingesta diaria de energía tiende incluso a disminuir, permaneciendo por encima del gasto energético diario . Es este último elemento el que sigue siendo un factor de obesidad .
Sin embargo, estudios recientes sugieren que, contrariamente a la creencia popular, que la falta de actividad física no es el factor clave en la aparición de la obesidad, que las poblaciones más activas físicamente no gastan más energía que las más sedentarias y que el deporte tiene un bajo impacto en peso corporal (en ausencia de cambios en la dieta).
Aire acondicionado y calefacción artificialTermorregulación asistida: las nuevas tecnologías desde la década de los 80 han permitido la instalación de aire acondicionado y calefacción facilitando la estabilización de la temperatura corporal. El organismo no lucha contra las variaciones de temperatura que no provocan un gasto energético significativo a nivel del tejido adiposo pardo , debilitan el sistema termorregulador y modifican la tasa metabólica basal .
Trastornos del sueñoLas alteraciones del sueño provocan varios cambios neuroendocrinos obesogénicos que provocan un consumo excesivo de alimentos, pero también otros cambios más sutiles en el manejo de la energía metabólica; una duración inferior a 6 horas de sueño se reconoce como riesgo de aumento de peso, debido a un nivel de leptina inferior al predicho por el porcentaje de grasa corporal en los pacientes del estudio. Se ha demostrado que reducir el tiempo de sueño disminuye los beneficios de la pérdida de peso. Un estudio australiano confirma este papel de la falta de sueño en los niños: cada hora menos de sueño entre los 3 y 5 años da como resultado 0,7 kg más a la edad de 7 años en comparación con el peso corporal medio de una población de referencia de la misma edad.
Las alteraciones del ritmo circadiano también conducen a una disminución del metabolismo.
El estrés crónico se correlaciona con la mala calidad del sueño. Varios estudios establecen una relación entre el estrés y los "antojos", antojos repentinos ya veces incontrolables de ciertos alimentos, a menudo grasos y dulces.
La luz azul que irradian las pantallas de teléfonos móviles y ordenadores ha sido objeto de estudios que han sido validados por el INSERM y que atestiguan el impacto negativo del uso intensivo en la noche de pantallas generadoras de luz azul asociada. A una hora y una la mitad menos de sueño, lo que genera un mayor riesgo de sobrepeso y obesidad correlacionado con el tiempo pasado en estas pantallas.
En el úteroSegún dos estudios publicados respectivamente en 2010 y 2011, siendo el segundo basado en 101 niños, un sobrepeso de la madre ya afecta el metabolismo del feto y del embrión , anunciando ya trastornos del metabolismo para el niño y el futuro adulto (de por vida), lo que llevó a algunos investigadores del Imperial College de Londres a decir que la prevención debería comenzar en el útero .
Un IMC alto de la madre antes del embarazo predispone estadísticamente a bebés más grandes, y cuyo hígado es más rico en grasas, así como a un mayor riesgo de trastornos metabólicos, aún no se debe a causas genéticas y solo relacionadas. relación de causa y efecto.
Factores ambientales, conocidos como "obesogénicos"Se ha encontrado estadísticamente en humanos que la exposición a partículas contaminantes del aire aumenta el riesgo de obesidad, posiblemente por razones cardiovasculares, al igual que promueve la diabetes tipo 2 y la hipertensión .
También se observa un aumento en la prevalencia de obesidad en especies animales distintas de los humanos. Indica que hay muchas causas ambientales para el fenómeno. Un estudio de 2011 se centró en más de 20.000 animales pertenecientes a 12 especies (monos, grandes primates, gatos, perros, marmotas, ratas, ratones, en particular) que viven en diversos entornos. Encontró un aumento muy significativo en la prevalencia de obesidad. De los disruptores endocrinos o metabólicos (ver más abajo) y ciertas infecciones virales (particularmente el adenovirus AD-36 (in) ) son dos tipos de causas ambientales identificadas. Pero la reprogramación epigenética también podría estar involucrada, en respuesta a la contaminación del aire , los cambios en la abundancia de alimentos, la ausencia de depredadores y la aparición de nuevos factores estresantes .
Se han sospechado factores "obesogénicos" y luego se han detectado (p. Ej., Derivados del butilestaño ) en el cuerpo humano y los epidemiólogos los han estudiado durante algún tiempo.
Aún no están bien identificados, pero el papel de un entorno obesogénico parece ser una de las causas (febrero de 2012), tras la observación de un aumento constante de la prevalencia de la obesidad en los Estados Unidos (durante 150 años, con un aumento adicional leve pero estadísticamente significativo en 2000-2010). En 2011, en los Estados Unidos, más del 35% de los adultos y casi el 17% de los niños de 2 a 19 años eran obesos y otro tercio tenía sobrepeso. Además, en los seres humanos, incluso los que se encuentran en el extremo inferior del IMC [índice de masa corporal] tienden a aumentar de peso. Este flagelo afecta a muchos países, y cada vez a más países en desarrollo , lo que preocupa a la OMS.
Las mascotas y los animales de laboratorio (ratas, monos) y las ratas urbanas comensales del hombre también son víctimas. El promedio de peso corporal de la rata de las ciudades aumentó durante la segunda mitad del XX ° siglo, que según YC Klimentidis (biosatisticiens y genetista de la Universidad de Alabama en Birmingham ) nos debe alertar, al igual que los canarios alertados mineros de presencia de grisú en minas en XIX XX siglo. Todas estas tendencias no parecen poder explicarse únicamente por factores de comportamiento (elección de alimentos, ejercicio) y requieren una explicación y un " desencadenante " ambiental.
Por lo tanto, ahora existe un conjunto de pruebas convincentes de que los productos químicos "obesogénicos" , tóxicos o no, de origen agrícola y / o industrial e introducidos en los alimentos, el agua, el aire y el medio ambiente mundial pueden alterar los procesos metabólicos y predisponer a algunas personas a aumentar de peso. incluyen productos químicos , incluidos medicamentos y los llamados fitosanitarios .
Disruptores endocrinosOtro cambio reciente en la historia de la humanidad es la contaminación del sistema endocrino con decenas a cientos de sustancias químicas sintéticas. Desde mediados de la XX XX siglo sobre los disruptores endocrinos , particularmente ciertos contaminantes orgánicos persistentes , están aumentando en número y cantidad en el medio ambiente (y por lo tanto en los organismos). Se ha demostrado su capacidad para imitar o contrarrestar determinadas hormonas (estrógeno, testosterona, hormonas tiroideas, en particular); varios tipos de evidencia los señalan como sospechosos de la reciente "epidemia" mundial de obesidad. Interactúan con otros factores hormonales que normalmente regulan el peso a lo largo de la vida marcada por eventos como el desarrollo intrauterino , el nacimiento , la pubertad , el embarazo , el parto , la menopausia o la andropausia , el envejecimiento ... que tienen una influencia significativa en el peso a través de la variación de las tasas de hormonas sexuales y tiroides. En particular, la primera ingesta de anticonceptivos hormonales con frecuencia conducirá a un aumento de algunos kilos.
Debido a esta acumulación de evidencia in vitro , in vivo y epidemiológica de que estos pesticidas , plastificantes , antimicrobianos y retardadores de llama actúan como disruptores metabólicos en la obesidad, pero también en el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2 , ahora se acuerda llamarlos disruptores metabólicos. o metabolismo ( disruptores metabólicos ).
Entorno farmacéuticoSe conocen factores iatrogénicos (ver iatrogénesis ). Drogas psicotropicas:
Tratamientos hormonales (incluidos anticonceptivos orales o inyectables), que incluyen:
Pero también ciertos antiepilépticos y analgésicos neurotrópicos, medicamentos contra el cáncer, antidiabéticos (en particular glitazonas), ciertos antihistamínicos , corticosteroides, ciertos derivados del cornezuelo de centeno utilizados en el tratamiento básico de las migrañas.
Entorno microbiológicoTrabajos recientes han demostrado que un desequilibrio en la ecología microbiana de la microbiota intestinal puede inducir o exacerbar la obesidad; La pérdida de peso suele ir acompañada de un restablecimiento de la flora intestinal que repercute en la inflamación, la sensibilidad a la insulina y la acumulación de grasa, tres factores implicados en la obesidad.
La alteración de la microbiota por los tratamientos con antibióticos , especialmente en la infancia, a veces promovería la obesidad. Esto concuerda con el hecho de que en la cría intensiva se utilizan antibióticos en dosis bajas para mejorar la ganancia de peso de los animales.
Los niños nacidos por cesárea se ven privados de parte de la microbiota de su madre. Tienen más probabilidades de volverse obesos.
La contribución de la herencia se conoce gradualmente. 6 o 7 genes estarían involucrados en las formas monogénicas (debido a un solo gen) de la obesidad. Una veintena más, con un efecto bajo, provocaría o facilitaría la obesidad debido a la acción conjunta de varios genes. Pero esto aún no explica todos los mecanismos, ni toda la heredabilidad ligada a esta enfermedad. Todos estos genes codifican proteínas expresadas en el cerebro (en el hipotálamo o en las neuronas que regulan el apetito).
Se han identificado genes responsables que intervienen en la producción por parte de los adipocitos de leptina , una hormona (proteína) que actúa a nivel del sistema nervioso central en el control del apetito y el gasto energético .
Una mutación que afecte al gen que codifica los receptores β3-adrenérgicos , que se encuentran principalmente en la superficie de los adipocitos, también podría ser una de las causas de la obesidad. De hecho, durante un esfuerzo físico, estos normalmente tienen la función de desencadenar la liberación de ácidos grasos (almacenados en forma de triglicéridos) por el tejido adiposo, tras la estimulación del receptor por un agonista ( adrenalina ). Una vez iniciado este proceso (β3-Adr → proteína Gs → adenilato ciclasa → cAMP → proteína quinasa A → lipasa ), los ácidos grasos se liberan al torrente sanguíneo. Las diferentes células del organismo pueden así capturar estos ácidos grasos (que se difunden libremente a través de la membrana plasmática), dirigirlos hacia la matriz mitocondrial (a través de la transformación en acil-CoA → acilcarnitina → acil-CoA) y convertirlos en acetil- coenzima A ( β-oxidación ), que se utilizará en el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria con el fin de producir energía ( ATP ). Por tanto, parece lógico que un mal funcionamiento de estos receptores sea una de las causas de la persistencia del tejido adiposo en las personas afectadas.
Una de las formas raras y graves de obesidad (1% de los casos, asociada con retraso mental) está asociada con la falta (deleción) de un fragmento del cromosoma 16; cuando faltan estos 30 genes, tener solo una copia de estos genes aumenta el riesgo de tener sobrepeso en 50.
El estilo de vida también influye en los factores genéticos . La hipótesis del fenotipo ahorrativo considera que el cuerpo se ha acostumbrado durante milenios a tener que hacer frente a la carencia; La selección natural habría favorecido a las personas capaces de almacenar en épocas de abundancia para hacer frente a los períodos de escasez. Paradójicamente, estas personas serían las menos adaptadas a la abundancia regular. El mejor ejemplo de esta interacción entre la genética y el estilo de vida lo proporcionan los indios Pima . De hecho, esta gente está dividida en 2 comunidades, una que vive en Arizona en los Estados Unidos y la otra en la Sierra Madre en México . La mitad de los adultos de Arizona Pimas son diabéticos y el 95% de ellos son obesos; el diferencial de IMC es de aproximadamente 10 (34,2 y 24,9) entre los Pimas en Arizona y los de México, y la prevalencia de obesidad es del 70%. La hipótesis del "rastro carnívoro" presentada por Brand-Miller & Colagiuri en 1994 también involucra la selección de genes involucrados en la resistencia a la insulina (resistencia que está en el origen de la obesidad y enfermedades crónicas. El síndrome metabólico ), entre cazadores-recolectores caracterizados por una dieta carnívora, baja en carbohidratos. La dieta más diversificada entre los agricultores neolíticos habría tenido el efecto de relajar la presión de selección , resultando en una disminución en la frecuencia de genotipos que favorecen la resistencia a la insulina. Desde la Revolución Industrial , muchos alimentos consumidos en el mundo occidental se han vuelto altamente procesados para facilitar su preparación, envasado, almacenamiento y distribución. Entre ellos, los alimentos con alto índice glucémico ( almidones blancos, tortas, panes y pasteles elaborados a partir de harina refinada , snacks o comida rápida ) provocan hiperinsulinismo y exponen a las personas resistentes a la insulina a desarrollar enfermedades metabólicas.
Además, con la misma dieta y la misma práctica física, la ganancia de masa varía según los individuos (según su metabolismo ). La obesidad es más importante en las familias Pimas donde se ha demostrado una ralentización del metabolismo energético en reposo.
Una mutación en el gen FTO aumentaría de forma muy significativa el riesgo de obesidad, y tanto más cuanto que esta mutación es homocigota (es decir, presente en ambos cromosomas).
En los niños muy pequeños, se pueden diagnosticar los factores de riesgo de sobrepeso desde el período prenatal. Incluyen sobrepeso de la madre al comienzo del embarazo, aumento de peso excesivo durante el embarazo, diabetes gestacional y tabaquismo.
Dejar de fumar daría lugar a un aumento de peso de unos pocos kilos en relación con la acción metabólica de la nicotina . Este efecto, conocido por el público, aparece además como un obstáculo - en las mujeres en particular - a la decisión de dejar de fumar.
La microbiota intestinal de los sujetos que padecen obesidad es específica.
Factores culturales, en Mauritania , la obesidad es un canon de belleza femenina cantada por poetas: las niñas son "alimentadas a la fuerza" desde una edad temprana.
Entorno económico: la obesidad afecta al 7,5% de los hijos de los trabajadores en Francia, frente al 2,7% de los hijos de los directivos según un estudio publicado en agosto de 2019 por el Departamento de Investigación, Estudios, Evaluación y Estadística (Drees).
Un individuo que sufre de obesidad corre varios riesgos. Según los resultados (publicados en 2019) de un seguimiento de 2,8 millones de británicos: la obesidad grave de clase III (IMC de 40 a 45 kg / m 2 ) hace que los adultos sean 12 veces más propensos a desarrollar diabetes tipo 2 , y hace que 22 veces más en riesgo de apnea del sueño (en comparación con sus compañeros de peso normal). La obesidad de clase I (30 a 35 kg / m 2 ) tiene un 70% más de riesgo de insuficiencia cardíaca. La mortalidad aumenta en cuanto el índice de masa corporal supera los 25 kg m -2 y la esperanza de vida disminuye cuanto más alto es este índice; esta reducción se evalúa a los 8 años en los muy obesos.
El nivel óptimo sería un índice entre 22,5 y 25 kg m −2 . Por debajo de este umbral, la mortalidad también aumentaría significativamente.
En 1992 , la obesidad fue la causa estimada de 55.000 muertes en Francia, principalmente por enfermedades cardiovasculares y diabetes . Además, debido a las complicaciones de la diabetes, la obesidad es la principal causa de ceguera antes de los 65 años en Francia y la principal causa de amputación . Este exceso de mortalidad se encuentra en todas las edades, etnias y sexos.
El índice de masa corporal en los niños estaría directamente correlacionado con el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular, una vez adulto, pero parece que si logramos normalizar el peso en los niños, reducimos o incluso eliminamos el exceso de riesgo cardiovascular vinculado a la obesidad infantil .
El hombre más pesado del mundo hasta la fecha, el estadounidense Robert Earl Hughes , murió en 1958 a la edad de 32 años de un paro cardíaco durante un ataque urémico .
La obesidad puede provocar depresión , malestar, complejos, inhibición, rechazo de su cuerpo y de su propia personalidad. El individuo obeso corre el riesgo de ser discriminado y excluido. Éste sufre por su condición en su vida amorosa. Según un estudio presentado en la Conferencia Internacional sobre Obesidad en Ámsterdam en 2009, "los hombres obesos a los 18 años tienen casi un 50% menos de probabilidades de casarse a los 30 o 40 años".
La obesidad tiene un costo económico, resultado en particular del aumento de los gastos médicos incurridos y la menor productividad en el trabajo. Según un informe de la Organización Internacional del Trabajo (OIT):
“Los estudios han demostrado que el riesgo de absentismo es dos veces mayor en los trabajadores obesos que en los trabajadores sanos. La obesidad representa del 2 al 7 por ciento del gasto total en salud en los países industrializados. En los Estados Unidos, el costo de la obesidad se estima en $ 99,2 mil millones. "
En Estados Unidos, los gastos médicos de una persona obesa en 2008 fueron un 36% más altos que los de las personas de peso normal. En este mismo país en 2005, cerca del 16% del presupuesto de salud se dedicaría a enfermedades relacionadas con la obesidad.
Las personas obesas son víctimas de burlas, acoso y marginación por su apariencia física (en la escuela, en el trabajo, para ir a una discoteca, para reservar un asiento en un avión, etc.).
Las mujeres corpulentas son particularmente víctimas de este comportamiento y de la discriminación en la contratación. Las pruebas a través del envío de currículums del Observatorio de la Discriminación han mostrado este fenómeno, lo cual es confirmado por las encuestas disponibles de Sofres, en particular. Según el académico Jean-François Amadieu , esta estigmatización de las personas obesas o con sobrepeso es similar a una tiranía de la delgadez.
La discriminación en el transporte está muy extendida, por ejemplo, con la obligación de que las personas obesas paguen dos asientos en muchas aerolíneas.
En el trabajoEn el ámbito profesional, la obesidad es un problema importante. La obesidad puede tener consecuencias nocivas, como:
De hecho, un estudio realizado por IFOP sobre las desigualdades en el ámbito del empleo en 2015 revela que la discriminación vinculada a las personas obesas aumenta en un 63%. Realizado sobre 1.002 empleados de 18 y más años y alrededor de 500 solicitantes de empleo, este estudio confirma las dificultades y desigualdades con las que se encuentran las personas obesas en el ámbito laboral.
En Francia, los empleados en situación de obesidad o las personas que se consideren discriminadas en el empleo o en la contratación pueden acogerse al artículo L. 1132-1 del Código del Trabajo. Este texto enumera los muchos motivos prohibidos de discriminación, a saber: estado de salud, discapacidad y apariencia física.
De ello se desprende que un empleado despedido por su obesidad puede actuar por discriminación basada en la apariencia física para obtener la nulidad de su despido, sin importar si esta obesidad constituye o no una discapacidad en el sentido de la directiva. 2000 / 78 .
Signo de decadenciaEl desarrollo de la obesidad es, a ojos de algunos especialistas, uno de los signos del declive de una sociedad. Este tema es desarrollado notablemente por el historiador británico Niall Ferguson, quien se refiere a las conclusiones clásicas del historiador británico Edward Gibbon sobre la decadencia física de los ciudadanos al final del Imperio Romano.
La cuestión de la obesidad como signo de declive en Estados Unidos también es destacada por geopolitólogos, como el francés Dominique Moïsi , quien en 2008 cita la obesidad entre los signos de declive en Estados Unidos:
“La evolución de su cuerpo, con el número cada vez mayor de personas obesas, la profundización de su endeudamiento, la falta de apetito de los soldados estadounidenses por aventuras externas son todos símbolos de lo que podría compararse con un declive. "
Las autoridades estadounidenses comienzan a darse cuenta de las implicaciones estratégicas del problema. Entonces el1 st de marzo de de 2006En una conferencia en la Universidad de Carolina del Sur , el cirujano general (responsable federal de la salud) en los Estados Unidos, Richard Carmona , comparó la obesidad con la pregunta de "Inside Terrorism" en particular, sobre el futuro de los estadounidenses:
“¿De dónde vendrán nuestros soldados, marineros, aviadores? ¿De dónde vendrán nuestros policías y bomberos […]? "
La obesidad es un problema que se puede tratar a medio y largo plazo, con seguimiento médico o incluso psicológico. El seguimiento médico y psicológico tiene como objetivo asegurar que la obesidad y sus complicaciones no empeoren. La obesidad se puede prevenir en gran medida equilibrando la ingesta de energía para mantener un peso normal. Como medida preventiva, una dieta regular, basada en el respeto de los horarios de las comidas, permite controlar mejor lo que se puede consumir. El Programa Nacional de Nutrición Sanitaria se creó en Francia para combatir este flagelo. Ofrece pautas nutricionales en su sitio web.
La industria alimentaria tiende a poner materias primas baratas en los platos preparados para reducir los costes de fabricación, y en particular la sal , los azúcares y las grasas producidas a partir de aceites hidrogenados que contienen ácidos grasos trans insaturados , aumentando fuertemente los riesgos cardiovasculares. También se recomienda encarecidamente realizar una actividad física mínima. Si no practica algún deporte , camine al menos media hora al día.
Finalmente, los factores psicológicos ( placer de comer ) y sociales (comer juntos, durante una buena comida) juegan muy favorablemente. De hecho, el acto de comer no solo debe ser un acto fisiológico, sino también una fuente de placer. La culpa puede ser un factor agravante de la obesidad.
No fue hasta la década de 2000 que apareció una definición internacional de obesidad infantil. Las enfermedades cardíacas, la presión arterial alta (hipertensión) y los problemas articulares se encuentran a menudo en niños con sobrepeso. La diabetes tipo 2 no es infrecuente, a menudo va precedida de tolerancia a la glucosa. El aumento del nivel de colesterol también promueve la formación de cálculos biliares y la inflamación del hígado.
La prevención con los niños es importante. Son los más sensibles a las solicitudes publicitarias de alimentos, se sienten atraídos naturalmente por los sabores dulces, y una buena parte de los niños se han acostumbrado desde muy temprano a un desequilibrio de la dieta, incluso en el vientre de su madre, si lo hubiera hecho. una dieta desequilibrada. Es más difícil frustrar estos malos hábitos cuanto mayores son, se requiere más tiempo y paciencia, para ellos y para quienes los rodean.
Debido a la forma de vida moderna, a los padres les resulta difícil contribuir a la buena nutrición de sus hijos:
La Association santé Environnement France (ASEF) y sus médicos realizaron una encuesta que reveló que los niños tenían malos hábitos alimenticios y conocimientos culinarios limitados. Según esta encuesta, casi uno de cada cuatro niños en la mesa bebe almíbar, jugo de frutas o gaseosas y el 10% agrega sistemáticamente salsas (mayonesa o kétchup). El ochenta y siete por ciento (87%) de los niños no sabe qué es una remolacha y uno de cada tres escolares no reconoce un puerro, calabacín, higo o alcachofa. Una cuarta parte de los niños no sabe que las patatas fritas son patatas y el 40% desconoce la composición de las patatas fritas, el jamón o las pepitas.
Por eso la educación nutricional es muy importante en la escuela. Los experimentos llevados a cabo en varias ciudades francesas (programa EPODE : “Juntos, evitemos la obesidad infantil”) muestran la utilidad y eficacia de esta educación, tanto para los niños como para sus padres: son los niños los embajadores de una dieta equilibrada para sus padres. Para los niños obesos, la atención familiar, psicológica y médica es fundamental.
Para promover la investigación sobre la obesidad infantil, el Grupo Europeo de Obesidad Infantil (ECOG) y la Fundación Louis-Bonduelle otorgan un premio que premia la investigación sobre la obesidad infantil.
En varios países del mundo (Alemania, Inglaterra, Austria, Australia, Dinamarca, Escocia, Estados Unidos, Japón, Luxemburgo, Noruega, Reino Unido, República Checa, Suecia y Suiza) existen "viveros forestales". Los niños pasan su tiempo al aire libre (en un bosque): hay suficiente espacio para moverse, correr y divertirse. Su motricidad, sistema inmunológico y nivel de salud son mucho más altos que en los viveros o guarderías tradicionales .
Un informe de la OMS del 11 de mayo de 2021, presentado en una conferencia de prensa en Copenhague , describe el impacto de la pandemia Covid 19 en la tasa de obesidad en los niños. "La pandemia podría empeorar la tendencia [...] de aumento de la obesidad infantil", dijo el Dr. Hans Henri P. Kluge, Director Regional de la OMS para Europa. De hecho, según este informe de la OMS, en promedio, 1 de cada 2 niños utiliza el transporte activo (a pie o en bicicleta) entre la casa y la escuela. Por lo tanto, el cierre de escuelas y el confinamiento pueden haber tenido un impacto en sus horas de actividad física y su acceso a las comidas escolares. La OMS también señala, en términos de actividad deportiva, que las familias más pobres tienen más probabilidades de llevar a sus hijos a la escuela caminando o en bicicleta, mientras que las familias más ricas inscriben a los niños en un deporte. Por tanto, es probable que la pandemia refuerce las desigualdades.
Hay muchas asociaciones contra la obesidad en los Estados Unidos: Stop Obesity Alliance tiene su sede en Washington DC.
En California , el código de educación establece clases de educación física en las escuelas públicas: 200 minutos de deporte al menos cada 10 días escolares en la escuela primaria; 400 minutos en secundaria. Los estados de Florida , Arkansas y Pensilvania han lanzado recientemente programas de educación para padres sobre la obesidad infantil a través de las escuelas: por ejemplo, las escuelas de Arkansas envían a las familias una carta advirtiéndoles sobre la obesidad en sus hijos desde 2003. Las escuelas han introducido más frutas y verduras en menús y aumento de bebidas sin azúcar. El gobernador de Arkansas , Mike Huckabee, y Bill Clinton anunciaron en 2006 que los productores de refrescos se habían movido para reemplazar las bebidas azucaradas en las máquinas expendedoras. Esta política hizo posible detener la progresión de la obesidad en los niños. Cadburry Schweppes, Pepsi y Coca-Cola han anunciado que retirarán sus refrescos de las escuelas a principios de 2008. Coca-Cola también ha lanzado una nueva bebida adelgazante llamada Enviga.
La empresa McDonald's , considerada en parte responsable de la obesidad por el tamaño de sus menús y sus prácticas comerciales (vista en Super Size Me ) ha decidido financiar la lucha contra la obesidad y la diabetes haciendo una donación de $ 2 millones al Scripps Research Institute. .
En 2002 , la publicación del libro Fast Food Nation reavivó el debate sobre la obesidad en los Estados Unidos. En 2004 , el documental Super Size Me del estadounidense Morgan Spurlock destaca los peligros de la comida rápida que conducen al aumento de la obesidad. Las autoridades sanitarias de la ciudad de Nueva York han decidido prohibir las grasas industriales en los 24.000 restaurantes de la ciudad. También requieren que los restaurantes de comida rápida muestren las calorías en sus menús. En Chicago , en 2006 se está considerando un proyecto para prohibir las grasas de la hidrogenación industrial. La cadena de comida rápida Kentucky Fried Chicken anunció enOctubre de 2006, la sustitución de estas grasas por un aceite de soja en sus 5.500 restaurantes estadounidenses deabril 2007. Los restaurantes de comida rápida de Manhattan tienen la obligación de mostrar las calorías contenidas en sus menús.
La Municipalidad de Los Ángeles está considerando septiembre 2007 proponer una “moratoria de dos años a la construcción de nuevos restaurantes de comida rápida en barrios desfavorecidos del sur de la ciudad”.
En 2013, los alcaldes de 18 ciudades estadounidenses importantes y las autoridades de ciertos estados propusieron que los cupones de alimentos (asistencia social federal que beneficia a 47 millones de estadounidenses pobres, administrada por los estados) ya no permitan la compra de bebidas azucaradas. Esta idea avanza en el Congreso.
EuropaEn Francia , una campaña de sensibilización lanzada en 2002 alienta a las personas a comer al menos cinco frutas y verduras al día y a practicar el equivalente a media hora de caminata por día ( Programa Nacional de Nutrición y Salud - PNNS , luego PNNS 2). En 2007 se deben reducir los anuncios destinados a productos alimenticios infantiles y un mensaje debe indicar los riesgos que puede generar el exceso de este tipo de producto: en canales destinados a niños y durante programas para jóvenes, se emiten en letra pequeña en la parte inferior. de los anuncios publicitarios el consejo "coma 5 frutas y verduras al día", "pásese bien" y "evite comer demasiado grasa, demasiado dulce, demasiado salado". La efectividad de este mensaje de salud es cuestionable, "la mitad de los consumidores no lo entienden y piensan que es señal de un buen alimento para la salud".
En 2005 se prohibieron las máquinas expendedoras de bebidas en las escuelas. En 2012, se creó un impuesto específico sobre las bebidas azucaradas y / o azucaradas, a pesar de que el vino se grava la mitad pero está sujeto a la tasa normal de IVA. Según un estudio encargado por la industria de bebidas, el impuesto no tuvo el efecto deseado. El Senado elabora un informe sobre tributación conductual y continúa su trabajo, el Senado recomienda aumentar el IVA a las bebidas azucaradas y eliminar el impuesto a las bebidas azucaradas.
Con el fin de prevenir la obesidad infantil, el 2 º Plan Nacional de Nutrición y Salud (PNNs) 2006/2010 se puso en marcha. Este plan tiene tres medidas principales. Eliminar la publicidad de ciertos alimentos y bebidas azucarados durante los programas para jóvenes. Fomentar la retirada de dulces en las cajas de las tiendas de alimentación. E introducir nuevas recomendaciones nutricionales para el catering escolar . En cuanto a la eliminación de la publicidad, aún no está en la agenda, la ley denominada " Hospital, pacientes, salud y territorio ", promulgada en 2009 , habiendo rechazado el principio. El PNNS entró en su tercera fase en 2011 y se complementa con un Plan de Obesidad (PO).
La Alta Autoridad para la Salud publicado enseptiembre 2011una recomendación de buenas prácticas sobre sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes (actualización de sus recomendaciones de 2003) destinada a mejorar la calidad de la atención médica para niños y adolescentes con sobrepeso u obesidad. Según esta recomendación, en Francia , la prevalencia estimada de sobrepeso incluida la obesidad fue en 2006, según las referencias del International Obesity Task Force (IOTF), el 18% en niños de 3 a 17 años, de los cuales el 3,5% eran obesidad y es mayor en poblaciones desfavorecidas. La probabilidad de que un niño siga siendo obeso hasta la edad adulta varía en los estudios del 20 al 50% antes de la pubertad y del 50 al 70% después de la pubertad.
La Alta Autoridad para la Salud también publicó enseptiembre 2011una recomendación de buenas prácticas sobre sobrepeso y obesidad en adultos: atención médica primaria . En 2009, para el estudio Obépi-Roche citado por esta recomendación, la prevalencia de obesidad (IMC ≥ 30 kg / m 2 ) en adultos franceses de 18 y más años fue del 14,5% y la de sobrepeso (25 ≤ IMC ≤ 30 kg / m 2 ) del 31,9% (16). La prevalencia de obesidad fue mayor en mujeres (15,1%) que en hombres (13,9%) y aumentó con la edad en ambos sexos con un pico para el grupo de edad de 55 a 64 años.
En 2012, si la obesidad sigue aumentando, parece hacerlo de una forma mucho más moderada que en los últimos 10 años. De hecho, la Alta Autoridad Sanitaria , en la actualización de 2011 de sus recomendaciones, señala que desde la década de 2000, las observaciones sugieren una estabilización de la prevalencia del sobrepeso y la obesidad en Francia, en los niños.
Mientras que había 6,5 millones de personas obesas en Francia, hoy hay 6,9. Por tanto, la tasa de obesidad ha descendido del 14,5% al 14,9% con una diferencia cada vez más marcada entre las clases sociales más favorecidas y las menos favorecidas. La pausa tampoco afecta a los jóvenes de 18 a 24 años. En este grupo de edad, por el contrario, la incidencia realmente ha aumentado: + 35%.
La Bélgica desarrolla su NFHP-B 2006-2010 Programa.
En el Reino Unido se menciona oficialmente la posibilidad de un impuesto al azúcar para combatir la obesidad. También se está considerando una limitación adicional de la publicidad dirigida a niños.
Los tratamientos apuntan, en principio, a la restricción calórica para obtener una reducción de peso. Entre los medios utilizados se encuentran la alimentación, la actividad física y el apoyo personalizado.
Las dietas son de varios tipos:
Evaluar la efectividad de estos diferentes regímenes es delicado, porque los estudios publicados que lo intentan son “abiertos” (el paciente sabe a qué tipo de régimen está sometido) y, por tanto, su interpretación es susceptible de cierto sesgo. Además, son de corta duración. Ningún estudio ha seguido la efectividad continua de un programa de reducción de peso durante más de 5 años. Los estudios más prolongados han demostrado que después de cinco años solo el 5% de los pacientes había mantenido su peso inicial y el 64% de los pacientes lo había recuperado todo. En la práctica, el asesoramiento dietético no acompañado es moderadamente eficaz y limitado en el tiempo (alta probabilidad de recuperar peso). Parece médicamente razonable apuntar a una pérdida de peso máxima del 5-10% del peso inicial.
La locura por cada uno de estos tipos de dietas (a menudo anunciadas como nuevas y milagrosas) varía con el tiempo según las modas pasajeras. La mayoría de las dietas propuestas recientemente son dietas de exclusión (una o más categorías de alimentos están prohibidas, solo se pueden consumir las autorizadas). Ejemplos: Mayo, Atkins, South Beach / Miami, Dukan, Montignac, Scarsdale, Hollywood, Jenny Craig, Low-carb, Detox, sin gluten, sin lácteos (o una combinación de los dos), Seignalet / paleo, etc.
Técnicamente, es casi imposible perder más de 200 g de grasa por día (150 g para una mujer); el cuerpo humano está compuesto esencialmente de agua (aproximadamente 66%), grasa (lípidos), proteínas y sales minerales (especialmente fosfato cálcico en huesos y dientes) - los resultados adquiridos en los primeros días están relacionados con el consumo del stock de glucógeno y el agua asociada, la evacuación de las heces y una dieta menos rica en sal (que también pierde agua). Esto también explica las espectaculares ganancias de peso por evolución inversa.
En su dictamen sobre la solicitud de una evaluación de los riesgos asociados con las prácticas dietéticas para adelgazar hizo que el 4 de mayo de 2011, ANSES advierte sobre los riesgos de "aparición de consecuencias nocivas para la salud" de las dietas de adelgazamiento, "alteraciones fisiológicas somáticas (de los órdenes óseo, muscular, hepático y renal), cambios profundos en el metabolismo energético y regulación fisiológica de la conducta alimentaria, como así como alteraciones psicológicas (trastornos de la conducta alimentaria). Estas últimas modificaciones suelen estar en el origen del “círculo vicioso” de la recuperación de peso, posiblemente más severo, a más o menos largo plazo ” . Destacando en particular que "el aumento de peso afecta al 80% de los sujetos al cabo de un año y aumenta con el tiempo" y que, a nivel psicológico, "la depresión y la pérdida de la autoestima son consecuencias psicológicas frecuentes de los fallos repetidos en las dietas de adelgazamiento" .
A nivel somático, la agencia enfatiza en particular que "la pérdida de peso no se hace solo a expensas de las reservas de grasa sino que rápidamente conduce al debilitamiento del sujeto por pérdida de masa magra, especialmente de músculo y hueso, sea cual sea el nivel de proteína ingesta " (que significa: dietas altas en proteínas incluidas) y que " las prácticas de las dietas para adelgazar, en particular cuando se repiten en el tiempo, son perjudiciales para la integridad de la masa ósea: así, para una pérdida de peso del 10%, se observa una disminución promedio de uno a dos por ciento en la densidad mineral ósea ”, de ahí el riesgo de osteoporosis y fractura a largo plazo . Sin embargo, la opinión de ANSES no evalúa el ayuno o el ayuno intermitente .
Un estudio informa una tasa promedio de éxito a largo plazo de las dietas del 15%, con una mejor tasa de éxito para las dietas acompañadas de apoyo colectivo (como WeightWatchers), modificaciones de comportamiento y monitoreo activo durante varios años (por ejemplo, por un entrenador, un nutricionista o un dietista).
Cambiar las prácticas dietéticasSin hablar de restricción calórica, son posibles diversas acciones a nivel de los alimentos ingeridos:
Los herbolarios recomiendan el uso de determinadas plantas medicinales o extractos de plantas, además de una dieta hipocalórica bien equilibrada ;
La actividad física, sin restricción calórica, por sí sola te permite tener una caída moderada de peso. Combinar la actividad física con la dieta es más eficaz que tomar cada componente por separado. Ella no es necesariamente atlética. Es necesario fomentar la actividad física regular. Este último permite el mantenimiento, a largo plazo, de la pérdida de peso.
Modo de vidaOtras acciones contra la obesidad, teniendo en cuenta el relativo fracaso de las dietas de adelgazamiento , tienen como objetivo modificar los estilos de vida y restablecer el equilibrio entre la ingesta alimentaria y el metabolismo . Como parte de una dieta con una restricción calórica razonable con reequilibrio de las comidas reduciendo la ingesta en la cena y aumentando la ingesta en el desayuno, se debe aumentar el metabolismo basal que representa el 70% del metabolismo , en paralelo con el metabolismo de 'esfuerzo correspondiente. a la práctica de actividades físicas, pero que constituye solo alrededor del 20% del metabolismo .
También podemos actuar sobre determinados aspectos de la forma de vida (mejor sueño, menos estrés, menos luz nocturna, menos sedentarismo, sustitución del tiempo sentado por tiempo de pie, reducción de la exposición a la publicidad, reducción del tiempo dedicado a ver televisión, etc. etc.).
Se ha demostrado que el apoyo activo de tipo terapia conductual mejora la eficacia de las medidas dietéticas en comparación con los grupos sin terapia (-4 a -8 kg ). Las terapias familiares con el cónyuge fueron un poco más efectivas, a diferencia de las terapias grupales que no fueron más efectivas que las terapias individuales.
Más allá del tratamiento conductual, algunos psicoanalistas plantean las causas inconscientes del encierro en este síntoma y luego permiten el respeto de estilos de vida más propicios al respeto de las recomendaciones de dieta y ejercicio físico. Catherine Grangeard muestra que diversas cuestiones de ninguna manera nos permiten definir una “personalidad obesa”.
Los resultados de la terapia con medicamentos para la obesidad son sombríos: todos los medicamentos promocionados en las últimas décadas han sido calificados como avances importantes, pero todos han decepcionado principalmente por sus efectos secundarios. Ninguna droga es superior a la otra. Deben tomarse durante al menos varios años y su cese a menudo provoca aumento de peso; algunos reducirían varios factores de riesgo cardiovascular : así orlistat disminuiría la progresión de la diabetes (gracias a su acción en el sistema digestivo) en sujetos de alto riesgo y rimonabant disminuiría la circunferencia de la cintura y mejoraría los niveles de colesterol HDL y triglicéridos en sangre. Sin embargo, estos criterios se denominan en epidemiología criterios intermedios, lo que significa que reducir estos factores de riesgo no demuestra que mejoremos la esperanza de vida de las personas.
Las moléculas estudiadas son:
La cirugía bariátrica consiste en restringir la absorción de los alimentos, reduciendo así la ingesta diaria de calorías.
La banda gástrica reduce la ingesta de alimentos y la gastroplastia consiste en reducir el tamaño del estómago eliminando parte, de manera que se reduce la ingesta de alimentos, pero también la producción de una hormona secretada por el estómago (la grelina ) que es la causa. de la sensación de hambre cuando el estómago está vacío (el nivel de esta hormona aumenta cuando el estómago está vacío y disminuye después de una comida).
La estimulación eléctrica del nervio vago ayuda a suprimir los dolores de hambre, lo que lleva a la pérdida de peso. Un dispositivo de este tipo fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos para esta indicación en 2015.