Especialidad | Hematología |
---|
CISP - 2 | B80 |
---|---|
ICD - 10 | D50 |
CIM - 9 | 280 |
Enfermedades DB | 6947 |
MedlinePlus | 000584 |
eMedicina | 202333 |
eMedicina | med / 1188 |
Malla | D01 |
Droga | Hierro , gluconato ferroso dihidrato ( d ) , fumarato ferroso ( en ) , sulfato de hierro heptahidratado ( d ) , complejo de gluconato férrico de sodio ( en ) , hierro sacarosa ( d ) , carboximaltosa férrica y ferumoxidos ( d ) |
Una anemia por deficiencia de hierro o anemia por deficiencia de hierro (en inglés, anemia por deficiencia de hierro o IDA ) es una anemia debida a la deficiencia de reservas de hierro en el cuerpo. Ésta es una situación común en medicina.
La deficiencia de hierro es la principal causa de anemia. También puede haber deficiencia de hierro sin anemia y su prevalencia es el doble que la de la anemia por deficiencia de hierro.
El 20% de las mujeres en edad fértil tienen anemia por deficiencia de hierro.
Del 30 al 50% de las anemias son del tipo ferropénico.
En todo el mundo, hay aproximadamente mil millones de casos de anemia por deficiencia de hierro.
Los requerimientos de hierro del sujeto normal son del orden de 9 mg por día en hombres y de 7 a 30 mg por día en mujeres y niños. Casi toda esta cantidad es consumida por eritropoyesis . Los eritroblastos esencialmente obtienen su hierro de la transferrina , proteína transportadora que está presente en el plasma a la concentración normal de 2500 mg · L -1 y que típicamente está saturada con hierro en el tercio. La tasa de hierro sérico está normalmente en el rango de 1200 ug · L -1 en humanos (debido a su impregnación androgénica) y 1000 mcg · L -1 en mujeres, niños y eunuco. Los eritroblastos tienen un mecanismo activo de extracción de hierro de la transferrina que les permite satisfacer sus necesidades incluso si el nivel de saturación de esta proteína desciende al 5-10%, es decir hasta un nivel crítico. Hierro sérico en el rango de 20 a 300 mcg · L -1 .
Cuando las necesidades de hierro dejan de ser satisfechas por los alimentos, el organismo recurre a sus "reservas" que están constituidas por ferritina y hemosiderina del hígado ( hepatocitos y células de Kuppfer ) y células reticulares del hígado, bazo y médula ósea . Esta movilización se lleva a cabo mediante un intercambio de hierro entre la ferritina de las células y la transferrina del plasma, esta última fuertemente desaturada por la actividad de los eritroblastos. La anemia por deficiencia de hierro solo ocurre cuando las reservas se agotan y la tasa de saturación de transferrina cae por debajo de la tasa crítica citada anteriormente.
Las reservas de hierro del cuerpo y las pérdidas diarias son respectivamente 1200 mg y 1 mg en hombres, 600 mg y 1,5 mg en mujeres. En los países industrializados, las necesidades normalmente se cubren con alimentos. La ferritina proporciona una estimación de las reservas de hierro del organismo. Su interpretación debe descartar en primer lugar un estado inflamatorio crónico, una enfermedad maligna , citólisis o hipertiroidismo, situaciones en las que la ferritina se eleva independientemente del estado de reservas.
Cuando hay una falta de hierro, la síntesis de hemo , y por lo tanto la de hemoglobina (Hb), se vuelve insuficiente, pero la producción de glóbulos rojos (RBC) se ve relativamente poco afectada. Por tanto, la anemia ferropénica será:
Las deficiencias de hierro conllevan un aumento de la absorción de hierro que, del 10% puede pasar al 30%. Esta absorción requiere un pH gástrico ácido para mantener el hierro como hierro ferroso. La anemia es evidencia de un déficit profundo en las reservas del cuerpo hasta el punto de que la síntesis de hemo se ralentiza. Cada eritroblasto sufre un número excesivo de mitosis , lo que resulta en una disminución del volumen sanguíneo.
La hepcidina juega un papel importante en el metabolismo del hierro. Se une a la ferroportina , provocando su internalización intracelular. El nivel en sangre de hepcidina se correlaciona con el de transferrina . En caso de deficiencia de hierro, el nivel de hepcidina desciende, lo que permite una mejor absorción digestiva y la liberación de hierro de las reservas del organismo.
En las mujeres, los requisitos para el embarazo son 650 mg . Durante el último trimestre del embarazo, aparece la aparición de anemia por dilución.
En los lactantes, el requerimiento diario es de 1 mg · kg -1 . Además, hay en él una microcitosis con hipocromía fisiológica con una concentración de hemoglobina en torno a 11 g · L -1 .
Las diferentes variedades clínicas de anemia por deficiencia de hierro se deben a una combinación en proporciones variables de las dos causas fundamentales: ingesta insuficiente de hierro y aumento de las necesidades de hierro. Estas causas se adquieren.
En las mujeres en edad fértil, las principales causas de anemia por deficiencia de hierro son la menstruación y la pérdida de hierro asociada con el embarazo.
La deficiencia de hierro causa una neurotransmisión dopaminérgica anormal y puede contribuir a alteraciones del comportamiento.
Existen causas genéticas excepcionales que crean anemia y hacen que el tratamiento con hierro oral sea ineficaz: por mutación del gen TMPRSS6 ; por desregulación de la hepcidina . Una mutación en TMPRSS6 que causa " anemia ferropénica refractaria al hierro " ( IRIDA).
La ingesta insuficiente de hierro puede deberse a:
Pueden producirse mayores necesidades de hierro:
En el contexto de la anemia por deficiencia de hierro, es posible individualizar algunos síndromes particulares.
Entre las causas más comunes de anemia ferropénica, debemos mencionar las hemorragias crónicas: Son las más frecuentes:
Existen otras causas de hemorragia crónica, que son más raras.
Limpiar las mujeres y que se producen en los adolescentes de 14 a 20 años, la clorosis era muy común en el comienzo del XX ° siglo, pero ahora ha desaparecido virtualmente. Incluso sin tratamiento, el pronóstico es benigno. En su patogenia intervienen tres factores:
Más frecuente que la clorosis, está, como ésta, prácticamente ligada al sexo femenino (9 casos sobre 10); esta anemia afecta principalmente a mujeres entre 30 y 50 años, así como a personas con una dieta baja en hierro.
Su patogenia incluye una combinación en proporciones variables de los siguientes factores:
Frecuente, incluso en las clases acomodadas, se observa con más frecuencia en multigrávidas que durante un primer embarazo . Su frecuencia, que en nuestras regiones supera con creces la de la anemia hipercrómica del embarazo, justifica la liberalidad con la que podemos administrar hierro a las embarazadas durante la segunda mitad del embarazo.
Al final de la gestación, observamos una dilución de la sangre bajo acción humoral , por lo que la hemoglobina puede llegar a 120 g · L -1 pero no se puede permitir que descienda por debajo. En cualquier caso, el descubrimiento de una hipocromía plantea la indicación formal para la terapia con hierro .
El calostro y la leche materna son relativamente pobres en hierro. Además, durante el parto, el pinzamiento temprano del cordón umbilical priva al recién nacido de una cantidad significativa de hierro y hemoglobina que de otro modo habría recibido de la placenta dentro de los tres minutos posteriores al parto. Finalmente, a medida que la masa sanguínea del bebé se desarrolla rápidamente durante el primer año de vida, las reservas del hígado , acumuladas durante la vida fetal, se agotan rápidamente después del nacimiento. Tan pronto como la dieta incluye jugos de carne y otras fuentes de hierro, especialmente después del 2 de año, se descarta el peligro de anemia ferropénica, pero con bastante frecuencia se observa entre los 4 - 6 meses y 2 años, incluyendo (con o sin anemia) en los países denominados "desarrollados" .
Esta deficiencia es común y puede ser grave en bebés prematuros o gemelos porque nacen con reservas de hierro insuficientes. Los niños que siguen una dieta de leche entera durante demasiado tiempo también pueden estar preocupados. Incluso el bebé normal tiene una caída en los niveles de hierro sérico después de los 6 meses: es por eso que los pediatras recomiendan dar jugo de carne y verduras a partir de esta edad.
En los bebés, la deficiencia de hierro se ha asociado con problemas de retraso mental y deterioro del desarrollo psicomotor que persisten a pesar de la terapia con hierro a largo plazo, incluso hasta los 19 años de edad.
Una revisión de los estudios realizados en 2004 concluyó que el pinzamiento posterior del cordón umbilical podría reducir la anemia ferropénica en los bebés nacidos a término, incluso en los países industrializados, y así evitar para estos niños las consecuencias enumeradas a continuación. a largo plazo.
En los bebés, el nivel de ferritina y la medición del volumen de glóbulos rojos circulantes miden mejor los efectos hematológicos de la deficiencia de hierro que el hematocrito de la sangre. El tiempo entre el nacimiento y el pinzamiento del cordón umbilical también afecta estos indicadores porque el recién nacido aún puede recibir sangre de la placenta, especialmente si el pinzamiento se "retrasa", es decir que la sección del cordón se realiza no dentro de un minuto, sino después. dos o tres minutos después del nacimiento o cuando el cordón ha dejado de latir, con un mayor riesgo de ictericia que requiere fototerapia ; con una transferencia de sangre que alcanza 80 ml un minuto después del nacimiento y casi 100 ml 3 minutos después del nacimiento.
La anemia es más común en pacientes con trastorno psiquiátrico crónico.
Puede observarse en condiciones que inhiben la acidez gástrica ( gastrectomía , acilia de cualquier tipo) o interfieren con la reabsorción intestinal ( esteatorrea , fístulas gastrocólicas , resecciones extensas, etc.). Sin embargo, con mayor frecuencia, estas afecciones se acompañan de anemia macrocítica, generalmente debido a una deficiencia de ácido fólico . El descubrimiento de una anemia microcítica hipocrómica en sujetos que entran en esta categoría debería impulsar la búsqueda de una causa de hemorragias crónicas (úlcera de una boca anastomótica , cáncer, etc.).
La anquilostomiasis se manifiesta en una atmósfera cálida y húmeda, tanto en los países tropicales como en las minas de carbón. Solo causa anemia si la dieta del sujeto es baja en hierro. Si hay muy pocos anquilostomas, se observa estimulación de la eritropoyesis, pero si, por el contrario, hay muchos parásitos, se observa una anemia muy grave (los anquilostomas literalmente se comen las vellosidades del duodeno.
Podemos dividir la sintomatología
Debido a que se presenta de manera insidiosa, la anemia por deficiencia de hierro generalmente se tolera bien. Sus síntomas son los de la anemia pura. El síndrome anémico se asocia en diversos grados: palidez, astenia , disnea , dolor de cabeza, mareos, tinnitus y desmayos , piel pálida, pies y manos fríos, uñas quebradizas, falta de apetito; debilidad muscular, agotamiento rápido, anorexia, dificultad para concentrarse, dolor de cabeza, palpitaciones, angina de pecho; hipotensión (presión arterial baja), queilitis angular, glositis, koiloniquia, desmayo, trastornos del ciclo menstrual en mujeres (duración del ciclo irregular o de duración anormal, dismenorrea , síndrome premenstrual ), disminución de la acidez gástrica, atrofia de las vellosidades, pica (geofagia, pagofagia).
Los síntomas son insidiosos y pueden aparecer lentamente durante varios meses o años.
La tez suele ser blanquecina, libre de matices ictéricos. El bazo generalmente no es palpable. Sin embargo, la punta del bazo se puede sentir en el 33% de las anemias hipocrómicas esenciales.
Una anisocitosis , diferencia de tamaño entre varias células sanguíneas de la misma línea celular, es un caso frecuente de deficiencia de hierro durante un año con o sin anemia. La anisocitosis se detecta por el índice de distribución de glóbulos rojos o IDR mayor de 15, del hemograma (análisis de sangre).
La deficiencia de hierro extiende sus efectos a todas las células del cuerpo que necesitan este metal para la síntesis de una gran cantidad de enzimas , incluidos los citocromos . Esta deficiencia se manifiesta en el síndrome de la apartrosis, que afecta especialmente a los epitelios que, debido a su continua regeneración, son grandes consumidores de hierro. Los principales síntomas son digestivos y tegumentarios .
Signos digestivosLa anemia ferropénica puede producir alteraciones de la mucosa oral: candidiasis oral (que da como resultado una lengua con una capa blanca), estomatitis angular o queilitis angular (lesión de la comisura del labio).
La glositis es común, se manifiesta como sequedad de boca, sensación de ardor. La lengua puede volverse lisa y brillante y puede tener úlceras pequeñas y dolorosas. Sin embargo, en general, la glositis sideropénica es menos grave que la que acompaña a la anemia perniciosa o la anemia de Biermer .
La esofagitis es común y conduce al síndrome de Plummer-Vinson , también llamado "disfagia sideropénica de Waldenstrom". Es una sensación de ardor retroesternal y una sensación de detener la comida en la parte superior del esófago, dos síntomas que aparecen inmediatamente después de cada trago. En la radiografía se puede observar un pequeño defecto de llenado del esófago entre la huella del cartílago cricoides y la huella de la aorta . Estos signos clínicos y radiológicos desaparecen rápidamente durante la terapia con hierro, demostrando así la causa.
A nivel del estómago se observa hipostenia gástrica , es decir una disminución en el proceso de fermentación del estómago dando lugar a fermentaciones "anormales" más frecuentes e intensas, una dilatación atónica del estómago y también una secreción menos clorhídrica: examen de El jugo gástrico después de la comida de Ewald revela aclorhidria en el 85% de los casos, y esta es refractaria a la histamina en la mitad de los casos.
La alta endoscópica encuentra gastritis superficial o atrófica en el 80% de los casos.
El estreñimiento es común.
Signos tegumentariosLa piel esta seca. A veces presenta pequeños trastornos de la pigmentación (por ejemplo , vitiligo o, para la piel negra, un tinte grisáceo debido a una despigmentación difusa). A menudo hay grietas en el dorso de la mano y en las comisuras de los labios. Un rebelde prurito También se ha informado, pero parece raro. El cabello y el vello corporal se adelgazan y se vuelven grises prematuramente. Las uñas se rompen con facilidad y tienen un aspecto característico: se vuelven cóncavas, desafiladas y estriadas a lo largo. También podemos observar una coloración azulada de la esclerótica.
La deficiencia de hierro causa una neurotransmisión dopaminérgica anormal y puede contribuir a alteraciones del comportamiento.
Los niveles bajos de ferritina en niños y adolescentes se asocian con trastornos psiquiátricos: esquizofrenia en la edad adulta, trastornos emocionales y psicosociales; autismo, trastorno por déficit de atención, trastorno del estado de ánimo, trastorno del desarrollo.
Los pacientes con los siguientes trastornos psiquiátricos: trastorno bipolar, trastorno depresivo, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno de conversión, trastorno de ansiedad generalizada, esquizofrenia tienen mayor riesgo de padecer anemia.
Los trastornos del estado de ánimo, generalmente atribuidos a cambios hormonales durante la menstruación, podrían ser causados por niveles bajos de hierro.
La anemia conduce a un mayor riesgo de depresión posparto.
Los síntomas depresivos en la anorexia y los trastornos alimentarios podrían estar relacionados con la deficiencia de hierro.
En anemia con depresión, hay una mayor frecuencia de alteraciones gastrointestinales como reflujo, distensión abdominal, halitosis, dispepsia, estreñimiento.
La deficiencia de hierro con y sin anemia sería un factor de riesgo de osteopenia y osteoporosis.
OtroLos niveles bajos de ferritina en niños se han asociado con:
Se han informado numerosas alteraciones endocrinas en sujetos con deficiencia de hierro, particularmente insuficiencia genital ( amenorrea en mujeres, impotencia en hombres). Puede promover la aparición del síndrome de piernas inquietas .
Con mayor frecuencia se realiza un hemograma .
La cantidad de glóbulos rojos "generalmente" se reduce, ya que es anemia, pero en casos leves puede permanecer dentro de la norma. Es raro que caiga por debajo de los 3 millones / mm³. El nivel de hemoglobina en la sangre desciende aún más, ya que la anemia por deficiencia de hierro es hipocrómica. Por tanto, el índice de color (IC) es inferior a 1 y el nivel de hemoglobina globular suele estar entre 15 y 20 pg ( picogramo ) (N = 29 ± 2 pg ). El hematocrito también se ve más afectado que el número de glóbulos rojos y se encuentra entre el 20 y el 35%, debido a la naturaleza microcítica de la anemia. El volumen globular medio suele ser del orden de 55 a 75 micrones 3 (N = 87 + - 5%), debido a la delgadez y reducción del diámetro de los glóbulos. La concentración media de hemoglobina globular se reduce, a menudo oscilando entre el 25 y el 30% (N = 34 + - 2%).
Examen de frotis de sangreNótese especialmente la palidez de los glóbulos rojos, pobres en hemoglobina capaces de fijar la eosina del tinte. Algunas células sanguíneas están casi libres de hemoglobina y muestran un tinte policromatofílico . Muchos glóbulos rojos tienen una apariencia de "anillo" porque su hemoglobina solo ocupa la periferia del disco globular, dejando todo el espacio central descolorido. Se observa microcitosis , pero debido a la anisocitosis , pueden encontrarse una minoría de elementos de diámetro normal o incluso aumentado, que llevan una carga de Hb normal. La poiquilocitosis es común.
Recuento de reticulocitosEl recuento de reticulocitos en la anemia ferropénica no tratada suele ser normal, a veces más bajo; aumenta después de una hemorragia y permanece en valores moderadamente altos si el sangrado persiste.
Resistencia osmóticaLa resistencia osmótica de los glóbulos rojos a menudo es normal o está ligeramente aumentada.
Glóbulos blancos y plaquetasA menudo hay una leucopenia leve con linfocitosis relativa, excepto después de una hemorragia en la que se produce una reacción leucocitaria neutrofílica. El número de trombocitos suele ser normal o alto, con trombocitosis reactiva.
La aspiración de médula ósea generalmente produce una rica célula de médula, en la que la relación granular-eritropoyética se reduce debido a una fuerte hiperplasia de la línea roja. Podemos ver que la falta de glóbulos rojos se basa en un bloqueo de la maduración.
Los niveles de hierro sérico son extremadamente bajos, a menudo caen por debajo de 25 µg / 100 ml. Por el contrario, la concentración de transferrina se incrementa, hasta cuatro veces, de modo que su nivel de saturación se vuelve mínimo. Se reduce el nivel de ferritina . La protoporfirina globular está aumentada. La bilirrubinemia es baja, debido a la reducción de la masa de hemoglobina a catabolizar. El plasma puede volverse casi incoloro. La orina tiene un color normal.
Un caso más delicado es la asociación de una deficiencia de hierro real con una enfermedad inflamatoria , esta última elevando el nivel de ferritina en sangre.
La anemia ferropénica es la principal causa de anemia, pero no la única anemia microcítica hipocrómica . Comparte estas características con las talasemias , las anemias sideroacrésicas y algunos síndromes muy raros. Se distingue de estas afecciones por dos características fáciles de comprobar: el nivel muy bajo de hierro sérico en sangre y la respuesta favorable al tratamiento con hierro. (Podemos notar una crisis de reticulocitos desde los primeros días de tratamiento). El diagnóstico de anemia ferropénica es frecuentemente sugerido por el contexto clínico (hemorragias).
La anemia inflamatoria es por deficiencia de hierro songenerativas pero a veces la tasa de transferrina microcítica baja o incluso normal elimina la deficiencia de hierro.
Se espera la dosis de hepcina en el futuro para diferenciar una verdadera deficiencia de hierro de una deficiencia de hierro por secuestro.
El único tratamiento válido, que es notablemente eficaz, es la administración de hierro ("terapia con hierro "). Se administrará por vía oral en forma quelada a una pequeña molécula orgánica que asegurará su fácil paso a través de las células epiteliales del intestino delgado (fumarato, ascorbato, gluconato, citrato de hierro amoniacal, complejo hidróxido de hierro-polimaltosa ). Las sales ionizadas son más irritantes para el tracto digestivo y no se absorben mejor que los quelatos.
Para mejorar la tolerancia digestiva, comience con una dosis baja que irá aumentando gradualmente. Los comprimidos se ingerirán durante las comidas: la absorción es menos buena pero la tolerancia es mejor.
El exceso de hierro puede pasar por las heces y volverlas negras (sulfuro de hierro).
La ingestión de sales de hierro por niños pequeños puede ser fatal (dosis letal = 900 mg de hierro metálico por kg). El antídoto es la deferoxamina .
La respuesta a la terapia se manifiesta desde los primeros días por la aparición de reticulocitos . El aumento en el nivel de Hb es más lento: generalmente ganamos 0,17 g / 100 ml de Hb por día, o alrededor de 1 g / 100 ml por semana. El éxito terapéutico está asegurado, pero puede requerir varios meses.
Indicaciones parenterales = limitadas a los siguientes cuatro casos:
La administración de hierro por vía parenteral se realiza únicamente mediante inyecciones intramusculares de hecho, por vía subcutánea, hay descomposición en el sitio de buena parte del quelato , y por vía intravenosa, el hierro es muy tóxico como otros metales pesados (esto es válido incluso para quelatos). Uno de los fármacos utilizados es la carboximaltosa férrica .
Existe una forma rara de anemia (anemia ferropénica refractaria al hierro) en la que el tratamiento con hierro oral no tiene impacto, solo la administración intravenosa corrige parcialmente la anemia.
Las transfusiones generalmente son innecesarias a menos que haya una emergencia o haya sangrado persistente.
Si la terapia oral no produce el éxito esperado o no es tolerada por el paciente, se justifica la terapia intravenosa.
No daremos al principio ni vidas. B12, ni ácido fólico, ni ningún otro factor eritropoyético, generalmente innecesario y susceptible de confundir la interpretación de la respuesta al tratamiento con hierro. La excepción es la malabsorción intestinal, donde la deficiencia es más ácido fólico que hierro.
En el caso de menstruación abundante, con anemia o deficiencia de hierro sin anemia , la histerectomía o la colocación de un DIU hormonal con levonorgestrel resulta en un nivel de ferritina normal después de 5 años.
Una crisis de reticulocitos se observa desde el 5 ° día.
La corrección de la anemia por sí sola no es suficiente: también debe tener la normalización de transferrina y ferritina.
La persistencia de la anemia con corrección del síndrome bioquímico debe conducir a la búsqueda de otra patología, p. Ej. talasemia menor (electroforesis de hemoglobina).
La persistencia de la anemia y el síndrome bioquímico sugiere un problema de adherencia al tratamiento o mala absorción. La inyección IM, dos veces por semana, de quelato de hierro ayuda a lograr la curación.
“Esta divergencia entre géneros se ve agravada por el estilo de vida de las mujeres modernas que tienen una historia reproductiva muy diferente a la de sus antepasados. Alcanzan la madurez sexual a una edad más temprana, tienen menos embarazos y amamantan por períodos de tiempo más cortos; como resultado, menstrúan con más frecuencia y, por lo tanto, se vuelven más deficientes en hierro. Con la excepción de unos pocos países, las mujeres en edad fértil en todo el mundo tienen un balance de hierro negativo. "
“Esta divergencia entre géneros se ve agravada por el estilo de vida de las mujeres modernas que tienen una historia reproductiva muy diferente a la de sus antepasados. Alcanzan la madurez sexual a una edad más temprana, tienen menos embarazos y amamantan por períodos de tiempo más cortos; como resultado, menstrúan con más frecuencia y, por lo tanto, se vuelven más deficientes en hierro. Con la excepción de unos pocos países, las mujeres en edad fértil en todo el mundo tienen un balance de hierro negativo. "
“Esta divergencia entre géneros se ve agravada por el estilo de vida de las mujeres modernas que tienen una historia reproductiva muy diferente a la de sus antepasados. Alcanzan la madurez sexual a una edad más temprana, tienen menos embarazos y amamantan por períodos de tiempo más cortos; como resultado, menstrúan con más frecuencia y, por lo tanto, se vuelven más deficientes en hierro [57,58]. "
“En comparación con las personas sin IDA, los pacientes con antecedentes de IDA tenían casi el doble de riesgo de osteoporosis. "