La resistencia a herbicidas es la capacidad heredada de una población de plantas para sobrevivir y reproducirse tras la exposición a una dosis de herbicida que normalmente sería letal para un biotipo silvestre. La resistencia de una planta puede estar presente de forma natural en una población dada como resultado de mutaciones aleatorias, pero con una frecuencia extremadamente baja, o ser inducida por técnicas de manipulación genética o por la selección de variantes de cultivo de tejidos o por mutagénesis .
Algunos autores distinguen la noción de “tolerancia a herbicidas”, definida como la capacidad intrínseca natural de una especie para sobrevivir y reproducirse después de un tratamiento con herbicida, sin selección o manipulación genética previa. En la práctica, una especie tolerante a herbicidas nunca ha podido ser controlada total o parcialmente por tratamientos con herbicidas, a diferencia de una especie resistente que lo ha hecho después de tratamientos repetitivos.
La aparición de poblaciones de plantas silvestres ( malezas , malezas ) resistentes a un herbicida o a una clase de herbicidas se explica por la presión de selección que sigue a la aplicación de herbicidas en los cultivos, las plantas sensibles se eliminan gradualmente a medida que las plantas resistentes a herbicidas sobreviven y se reproducen sin competencia de plantas susceptibles y se vuelven dominantes si se usa el mismo herbicida de manera regular. La aplicación repetida de herbicidas con el mismo modo de acción otorga a las plantas resistentes una ventaja competitiva; esto desaparece si deja de usar herbicidas o si usa sustancias con un modo de acción diferente.
Según el censo realizado por el International Survey of Herbicide Resistant Weeds ( International Survey of Herbicide Resistant Weeds ) se conocen (principios de 2016) Global 470 ecotipos de malezas resistentes a herbicidas, pertenecientes a 250 taxones ( especies , subespecies y variedades ), entre ellos 145 dicotiledóneas y 105 monocotiledóneas . Se han detectado casos de resistencia en cultivos de 86 especies (o cultivares ) de plantas cultivadas y en 66 países diferentes. Se refieren a 157 herbicidas ( ingrediente activo) pertenecientes a 23 de las 26 clases de herbicidas de la clasificación HRAC .
También conocemos más de 200 variedades (cultivares) de plantas cultivadas, pertenecientes a unas quince especies, que han sido modificadas genéticamente para ser resistentes a uno o más herbicidas; los más afectados son el maíz (121 eventos ), el algodón (38), la soja (24) y la colza (21).
La resistencia a herbicidas puede ser monogénica (impulsada por un solo gen ) o poligénica (impulsada por múltiples genes).
La aparición de resistencia a herbicidas en malezas es un proceso evolutivo debido en gran parte a la selección causada por el uso repetido del mismo herbicida o ingredientes activos con el mismo modo de acción. Los herbicidas no crean resistencia en las plantas, solo seleccionan las características de resistencia natural. Estos son el resultado de mutaciones aleatorias que pueden afectar el sitio objetivo de un herbicida u otros procesos biológicos y, por lo tanto, reducir la exposición de la planta al herbicida en cuestión. Cualquiera que sea la causa, bajo la presión de la selección continua del herbicida, las plantas resistentes ven su frecuencia incrementada en la población a lo largo de generaciones. El tiempo que tarda la aparición de un fenómeno de resistencia depende de la frecuencia inicial del gen de resistencia en la población, la capacidad reproductiva de la planta y la competencia entre plantas; puede requerir un número mayor o menor de generaciones antes de que se convierta en un problema para el agricultor. Este período es en promedio de 10 a 25 años.
La resistencia a los herbicidas sintéticos preexistió al uso de este tipo de herbicida, que solo se desarrolló desde el final de la Segunda Guerra Mundial. Por ejemplo, un estudio francés mostró que una mutación en el gen de la acetil-coenzima A carboxilasa (ACCase), que confiere resistencia a los herbicidas, estaba presente en una muestra de Field Vulpin recolectada en 1888 y almacenada en un herbario .
Los primeros casos de resistencia a herbicidas se reportaron en 1957 por un lado en Hawai en Little Water Grass, Commelina diffusa , una maleza de los campos de caña de azúcar, y por otro lado en Ontario en Wild Carrot ( Daucus carota ), estos dos especies que muestran resistencia al 2,4-D , pero este fenómeno no llamó la atención hasta 1970 después de que se reportó el primer caso de resistencia a la simazina.en plantas de Common Groundsel ( Senecio vulgaris ), encontradas en 1968 en un vivero de coníferas en el estado de Washington
Desde estos primeros hallazgos, la evolución de malezas resistentes a herbicidas (y su detección) ha aumentado significativamente. A principios de 2016, casi 250 especies o variedades de plantas en todo el mundo mostraban resistencia parcial o total a uno o más modos de acción de los herbicidas.
País | Total |
---|---|
Estados Unidos | 155 |
Australia | 81 |
Canadá | 64 |
Francia | 46 |
porcelana | 41 |
España | 37 |
Israel | 36 |
Japón | 36 |
Brasil | 35 |
Alemania | 32 |
Especies | Nombre común | |
---|---|---|
1. | Lolium rigidum | Cizaña rígida |
2. | Avena fatua | Avena salvaje |
3. | Amaranthus retroflexus | Amaranto reflexivo |
4. | Álbum de Chenopodium | Cuartos de cordero |
5. | Setaria viridis | Cola de zorro verde |
6. | Echinochloa crus-galli | Pata de gallo de pánico |
7. | Eleusine indica | Mijo de dedo indio |
8. | Bassia scoparia | Escoba Anserine |
9. | Conyza canadensis | Erigeron de Canadá |
10. | Amaranthus hybridus | Amaranto híbrido |
Lolium rigidum .
Avena cansada .
Amaranthus retroflexus .
Álbum de Chenopodium .
Setaria viridis .
Echinochloa crus-galli .
Eleusine indica .
Bassia scoparia .
Conyza canadensis .
Amaranthus hybridus .
Las poblaciones de malezas pueden mostrar resistencia a un solo herbicida, lo que se conoce como resistencia simple, oa varios herbicidas pertenecientes a diferentes clases químicas. en este caso se trata de resistencias cruzadas o resistencias múltiples.
La resistencia cruzada se define como la capacidad de resistir herbicidas con el mismo modo de acción. Esta capacidad se debe a un mecanismo bioquímico específico de la planta que puede ser controlado por un solo gen o por varios genes que influyen en un solo mecanismo.
Un ejemplo de resistencia cruzada es el del bidente peludo ( Bidens pilosa ), una población de la cual se informó en 1993 en cultivos de soja en Brasil que era resistente a cinco sustancias activas ( clorimurón-etilo , imazaquina , imazethapyre , nicosulfuron y piritiobac-sodio ) grupo B (inhibidores de ELA ) y puede ser resistente a todos los herbicidas de este grupo.
La resistencia múltiple se define como la capacidad de un individuo o una población para resistir herbicidas con diferentes modos de acción en plantas con dos o más mecanismos de resistencia distintos.
Un ejemplo de resistencia múltiple es el raigrás rígido ( Lolium rigidum ), una hierba anual abundante en Australia , que tiene el patrón de resistencia a herbicidas más extenso y complejo conocido, resistente en particular a doce clases de herbicidas. Una población única del sur de Australia, publicado en 1982 en cultivos de cebada de trigo de primavera tiene resistencia múltiple a cinco ingredientes activos ( clorprofam , clorsulfurón , clomazona , diclofop-metilo , etalfluralina , fluazifop-p butilo , imazapyre , metolaclor , metsulfurón-metilo , quizalofop -p-etilo , setoxidim , tralcoxidim , triallato , triasulfuron y trifluralina ) pertenecientes a siete clases según el modo de acción (A, B, F3, K1, K2, K3 y N).
Hay dos tipos de mecanismos de resistencia a herbicidas: resistencia ligada al objetivo (RLC), que se debe a una mutación o sobreexpresión del objetivo del herbicida, y resistencia no objetivo (RNLC), que se debe a una mutación o sobreexpresión del objetivo del herbicida. debido a otros mecanismos, por ejemplo, la rápida degradación de la sustancia activa. La RLC es generalmente monogénica e implica solo un modo de acción herbicida, mientras que la RNLC es generalmente poligénica y puede implicar múltiples modos de acción simultáneamente.
Cada herbicida tiene un sitio específico (sitio objetivo) en el que actúa interrumpiendo un proceso fisiológico particular. Cuando este sitio objetivo está más o menos alterado, la molécula activa del herbicida ya no puede unirse a este sitio y no puede ejercer su efecto fitotóxico. Es el mecanismo de resistencia más común a los herbicidas.
Cuando la proteína diana, sobre la que actúa el herbicida, es sintetizada en grandes cantidades por la planta, el efecto del herbicida se vuelve insignificante.
El metabolismo es un mecanismo que puede permitir a la planta "desintoxicar" un compuesto extraño como un herbicida. Una maleza con la capacidad de degradar rápidamente una molécula herbicida activa puede potencialmente inactivarla antes de que el sitio objetivo se vea afectado.
Algunas plantas pueden limitar el movimiento de compuestos extraños (herbicidas) hacia las células o tejidos para evitar que estas moléculas causen efectos nocivos. En este caso, la molécula de herbicida puede inactivarse, ya sea por su unión , por ejemplo, con una molécula de azúcar de la planta, o por su eliminación de las regiones activas del metabolismo de la célula a zonas inactivas en las que se encuentra ineficaz (p. Ej. pared celular).
Los principales puntos de la gestión del riesgo de resistencia a los herbicidas se pueden resumir de la siguiente manera: