Especialidad | Infectiología y neonatología |
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ICD - 10 | U06.9 |
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CIM - 9 | 066.3 |
Enfermedades DB | 36480 |
MedlinePlus | 007666 |
Malla | D018177 |
Duración | Dos a siete dias |
Síntomas | Fiebre , conjuntivitis , mialgia , artralgia , cefalea , exantema |
Complicaciones | Guillain-Barré , microcefalia del recién nacido en caso de infección en gestantes |
Enfermedad transmitida | Transmisión por mosquitos ( d ) , infección de transmisión vertical ( en ) e infección de transmisión sexual |
Causas | El virus del Zika transmitido por la picadura de mosquitos del género Aedes |
Diagnóstico | Verificar ARN viral o anticuerpos en sangre, orina o saliva. |
Diferencial | Chikungunya , malaria , dengue , leptospirosis , sarampión |
La enfermedad del virus Zika , también conocida infección Zika , fiebre Zika , o simplemente Zika , es una enfermedad infecciosa causada por el virus Zika , un flavivirus transmitido por la picadura de un mosquito infectado con el tipo Aedes ; es el único arbovirus para el que también se ha demostrado la transmisión sexual.
Inicialmente responsable de epidemias benignas en ciertas regiones tropicales de Asia y África , esta enfermedad, ahora considerada emergente , ha causado varias epidemias preocupantes: en 2007 en las islas Yap en Micronesia , en 2013 en la Polinesia Francesa , en 2014 en Nueva Caledonia . Desde 2015, ha provocado una epidemia en el continente americano . Los primeros casos se detectaron en Brasil , el país más afectado, con más de 1,5 millones de casos.
La infección por el virus del Zika suele ser bien tolerada (a menudo asintomática) o induce un síndrome que recuerda a otros arbovirus , con fiebre , erupción cutánea , dolor de cabeza y dolor en las articulaciones , que se resuelve por sí solo. Sin embargo, la infección puede causar microcefalia en el feto de la embarazada afectada y probablemente aumenta el riesgo de síndrome de Guillain-Barré en los pacientes. El genoma del virus se detecta bien mediante PCR . No existe un tratamiento específico. La prevención se basa únicamente en medidas para combatir la transmisión por mosquitos ( mosquiteros , repelentes, etc.).
En febrero de 2016A medida que han surgido cepas más virulentas, la Organización Mundial de la Salud ha clasificado al virus Zika como una emergencia de salud pública de importancia internacional , un anuncio que debería acelerar la lucha internacional contra el virus.
El virus se detectó por primera vez en abril de 1947 en un mono macaco rhesus utilizado como "centinela" (animal cautivo sujeto a exámenes periódicos) durante la vigilancia de la fiebre amarilla en el bosque de Zika, en la orilla del río. Lago Victoria en la península de Entebbe en Uganda . Fue nuevamente aislado en el mismo bosque en 1948 de un mosquito Aedes africanus . Su especificidad serológica se describió en 1952. La transmisión de vectores por un mosquito del género Aedes también se probó experimentalmente en el laboratorio en 1956.
El primer caso humano se describió en 1954. En 1968, y nuevamente entre 1971 y 1975, el virus se aisló de humanos en Nigeria . Entre 1951 y 1981, se detectaron indicios de infecciones, por aislamiento del virus o por pruebas de trazas serológicas en humanos, en varios países africanos ( Uganda , Tanzania , Egipto , República Centroafricana , Sierra Leona , Gabón y Senegal ) y asiáticos ( India , Malasia , Filipinas , Tailandia , Vietnam e Indonesia ). El genoma del virus se secuenció por primera vez en 2006.
A principios del mes deabril 2007, una epidemia afecta a las islas Yap en los Estados Federados de Micronesia . Llega a su punto máximo en mayo, luego retrocede, con casos descritos hasta julio. Casi 900 casos son probablemente atribuibles al virus del Zika, incluidos 99 casos confirmados. El virus probablemente fue introducido en las islas Yap por un mosquito, o un ser humano infectado, de Filipinas , donde ya se ha mostrado evidencia de su presencia. Un estudio serológico muestra que casi las tres cuartas partes de los habitantes de la isla han sido infectados, pero no se registran hospitalizaciones ni muertes relacionadas. El virus también se está propagando a otras islas cercanas, como Ulithi , Fais , Eauripik , Woleai e Ifalik .
A finales de 2013, los servicios de salud de la Polinesia Francesa estimaron que 55.000 personas se habían visto afectadas por el zika durante un período de unos tres meses, o una quinta parte de la población total. Esta epidemia de zika afecta por primera vez a un territorio asociado a un país europeo, provocando así un mayor interés de la comunidad científica, especialmente porque la Polinesia Francesa cuenta con una red de hospitales y estructuras para observar la propagación de este virus y su impacto en una población. . Finaldiciembre 2013, Se registran 19 casos de complicación en el síndrome de Guillain-Barré (es decir, 1 caso de 2900 pacientes).
Una epidemia afectó a varias islas del Pacífico en 2013-2014 : Polinesia Francesa , Nueva Caledonia (también en las Islas Cook e Isla de Pascua ( Chile ).
En enero 2016, la OMS declaró una emergencia y colocó el virus bajo alta vigilancia, en febrero la OMS declaró la microcefalia asociada al virus Zika en Brasil como una "emergencia de salud pública" .
Un poco más de 10 meses después, (el18 de noviembre de 2016) La OMS ha finalizado su declaración de emergencia para recomendar un enfoque de salud pública a largo plazo de interés internacional (ESPII), que no es una degradación de la enfermedad en la escala de riesgo, sino "que el Zika llegó para quedarse y que la respuesta de la OMS es también aquí para quedarse ” , en las zonas donde vive el mosquito vector. La OMS ha insistido en que el virus Zika y sus complicaciones (incluidos defectos de nacimiento y parálisis temporal) no desaparecerán por mucho tiempo. Se deben continuar las investigaciones sobre los modos de propagación del virus, por el mosquito y de una persona a otra, sobre la aparición y causas de complicaciones graves, sobre la posible existencia de cofactores, (otros virus, susceptibilidades genéticas, factores ambientales ... ).
El virus Zika se origina en los trópicos de África y Asia . En África, se ha aislado de seres humanos en Uganda , la República Centroafricana , Nigeria y Senegal , y se han informado pruebas serológicas de infecciones en Tanzania , Egipto , Sierra Leona , Gabón , Etiopía , Somalia y Camerún . En Asia, se ha aislado en Indonesia y Camboya , y se han descrito pruebas serológicas de infecciones en India , Malasia , Tailandia , Pakistán , Filipinas , Singapur y Vietnam .
Se considera que el virus está emergiendo después de ser identificado como responsable de una epidemia en las islas Yap , Micronesia y otras islas vecinas en 2007. Sin embargo, el virus Zika rara vez es la causa de grandes epidemias y su propagación es difícil de seguir: la infección no es necesariamente sintomático, y cuando lo es, el diagnóstico puede ser difícil de realizar, ya que los síntomas pueden confundirse con los de otros arbovirus como el dengue o el chikungunya .
Antes de la epidemia de las islas Yap, solo se describían alrededor de 40 casos clínicos. Por otro lado, las pruebas de diagnóstico rápido para la fiebre del dengue pueden ser propensas a la reactividad cruzada con el virus del Zika, lo que da como resultado una atribución etiológica deficiente para algunos brotes de dengue. Por tanto, la importancia en la salud pública y la distribución real del virus del Zika puede subestimarse enormemente, lo que tiende a sugerir la magnitud de la seroprevalencia demostrada en numerosos estudios.
En 2013 , no se registraron muertes u hospitalizaciones debido a la fiebre del Zika, pero en 2019 , mientras que los factores que explican la rápida propagación y la gravedad de la enfermedad observada durante las recientes epidemias aún son esquivos, luego del estudio detallado de una epidemia que ocurrió en Brasil en 2015, aparecieron vínculos entre este virus y el del dengue. En general, de acuerdo con las observaciones disponibles en 2019, la inmunidad adquirida contra la fiebre del dengue (DENV) protege al individuo contra la infección posterior por ZIKV, lo que podría explicar la baja incidencia de la enfermedad por Zika observada en Sudáfrica , sin embargo. En algunas circunstancias, una infección previa con el dengue (que es un virus relacionado, transmitido por un mosquito) parece, a veces, aumentar el riesgo de contraer el virus del Zika y que induce una enfermedad más aguda.
El virus del Zika se detecta en el noroeste de Brasil en Mayo de 2015. Luego, este país notifica la mayor cantidad de casos de zika jamás descritos hasta el momento ( 440.000 a 1.300.000 casos sospechosos, aumentados a 1,5 millones al final deenero 2016según OMS ). Luego, el virus se detecta desdeoctubre de 2015a mediados de enero en una veintena de países: Argentina , Barbados , Bolivia , Brasil , Colombia , Ecuador , Haití , Salvador , Guadalupe , Guatemala , Guyana , Guyana , Honduras , México , Panamá , Paraguay , San Martín , Salvador , Surinam , Puerto Rico , Venezuela .
El virus también se detectó en islas aisladas del Pacífico ( Samoa e Islas Salomón en febrero deMayo de 2015), Fiji (en agosto) y Vanuatu, así como en Cabo Verde frente a África (octubre de 2015).
A finales de 2015, Surinam , Guyana Francesa , luego las islas de las Antillas Menores se vieron afectadas a su vez, luego enenero 2016, Barbados con algunos casos indígenas confirmados, Martinica y Guadalupe . Endiciembre de 2015, dos casos fueron detectados en Guyana (por el Institut Pasteur ), luego todavía en la región de las Indias Occidentales, las agencias regionales de salud lo detectaron en Martinica (2 casos endiciembre de 2015) luego 12 casos (empezarenero 2016) y en Guadalupe (con rápida contención de pacientes en todos estos casos).
Una primera hipótesis fue que el virus Zika se habría importado a América con la organización en Brasil, en verano de 2014, de la Copa del Mundo de Fútbol o de un campeonato internacional de piragüismo polinesio . Durante el primer semestre de 2015, ya hubo casos confirmados en todas las regiones del país. Con síntomas más leves que los del dengue o la fiebre chikungunya (enfermedades también transmitidas por el mosquito Aedes aegypti ), la epidemia de Zika se consideraba un lugar común. Pero enmarzo de 2016, la publicación de los análisis moleculares y del reloj filogenético de estas cepas virales (elaborado a partir de siete muestras virales respectivamente de cuatro pacientes curados espontáneamente, de un donante de sangre, de un adulto fallecido por la enfermedad y de un recién nacido con microcefalia y malformaciones congénitas) mostró que, según estos datos, solo hubo una introducción del ZIKV en las Américas, entre mayo y diciembre 2013(más de un año antes de la detección del ZIKV en Brasil). Este período corresponde en Brasil a un aumento en los aterrizajes de pasajeros aéreos desde áreas endémicas de ZIKV de las Islas del Pacífico.
Se ha demostrado en Brasil que el virus del Zika está potencialmente asociado con síntomas neurológicos graves como la microcefalia congénita del feto (adquirida durante el embarazo de mujeres infectadas) y el síndrome de Guillain-Barré , que, aunque siguen siendo poco frecuentes, han aumentado mucho. en el país.
El mapeo de mutaciones virales disponibles enmarzo de 2016no se pudo destacar ninguna modificación de los aminoácidos comunes a los tres genomas virales disponibles en el momento de los estudios (2015-2016) de casos con microcefalia, por otro lado los datos sobre la incidencia geográfica de los casos sugieren que (Brasil) el riesgo de microcefalia se correlaciona bastante con la infección ocurrida alrededor de la semana 17 de embarazo (esto no explica cómo el virus afecta el sistema nervioso del feto), pero sabemos que la proteína no estructural 1 (NS1) facilita la adquisición de flavivirus por los mosquitos durante las comidas en un huésped mamífero infectado, para luego aumentar la prevalencia viral en los mosquitos. El NS1 antigenemia determina la infectividad ZIKV en su hembra mosquito vector que ingiere durante su comida de sangre. Otro estudio (2017) mostró que los aislados clínicos de cepas virales de la epidemia más reciente (estadounidense) son mucho más infecciosos para el mosquito que la cepa FSS13025 aislada en Camboya en 2010. Otro trabajo ha demostrado que estas cepas epidémicas tienen una antigenemia NS1 más alta. que la cepa FSS13025 debido a una pequeña mutación genética que modifica ligeramente su proteína NS1, una mutación que hace que el virus sea más infeccioso también en ratones AG6 (como resultado del aumento de la antigenemia l NS1 en el huésped infectado). Esto podría explicar por qué el ZIKV se ha extendido tan rápida y eficientemente desde Asia a América.
Fue tras la epidemia estadounidense que el 1 st de febrero de el año 2016, La OMS ha clasificado al virus del Zika como una "emergencia de salud pública de importancia internacional" .
En Europa , el virus se detecta enenero 2016en el Reino Unido, en Italia, en los Países Bajos, en Portugal, en Suiza (4 casos registrados en viajeros que regresan de América Latina ) y en Dinamarca. Existe riesgo de transmisión en Francia, más bien en el sur del país y a través de los mosquitos Aedes ( Aedes albopictus ) que podrían adquirir el virus de la sangre de un paciente virémico procedente de un país afectado, pero de mayo a noviembre (período de picadura de mosquitos).
Antes Mayo de 2016, alrededor de 39 personas en Cataluña y 105 en España, incluidas 13 mujeres embarazadas, se infectaron con el virus del Zika mientras viajaban por América. Se ha confirmado el primer caso español de malformación de un bebé, tras un viaje a América; este es el segundo caso en Europa.
En octubre de 2016, se informa de una primera transmisión sexual del virus en Francia. Ha actuado en la región de Ródano-Alpes.
El virus del Zika es un virus de ARN monocatenario de polaridad positiva de 10.794 nucleótidos que codifica un precursor de poliproteína de 3.419 aminoácidos . Comparte con los otros miembros del género Flavivirus las mismas características estructurales y el mismo ciclo de replicación. Lo mismo ocurre con su organización genética, excepto en la región no codificante del extremo 3 ', donde ciertas secuencias conservadas entre los diferentes miembros del género tienen una disposición original.
Presente en forma de 3 linajes (África Oriental, África Occidental y Asia), es filogenéticamente muy cercano al virus Spondweni , con el que forma un clado dentro del género Flavivirus . Otros miembros del género estrechamente relacionados son los virus de encefalitis Ilheus , Rocio y St. Louis .
Enmarzo de 2016una comparación de secuencias genómicas de cepas preepidémicas y epidémicas ZIKV (con genoma completo o secuencias de poliproteínas completas disponibles en GenBank) concluyó en una filogenética ligada al linaje asiático. Las ligeras diferencias en la topología del árbol filogenético de todas las regiones codificantes sugieren además que el "nuevo virus" se adquiere por recombinación genética de fragmentos del virus Spondweni , posiblemente responsable de los cambios observados en la virulencia de la epidemia de Zika.
Es posible la coinfección con otros virus (Dengue y chikungunya), con un cuadro clínico posiblemente diferente. Esta coinfección podría ser responsable del aumento de los casos de síndrome de Guillain-Barré observados durante las epidemias del virus Zika (Polinesia Francesa, Latinoamérica).
En 2017, la comparación de los genomas de tres cepas de virus, dos virulentas y la otra no muy, muestra que la virulencia observada desde 2013 se debe a una única mutación, que reemplazó un aminoácido por otro en una proteína.
El virus del Zika se transmite a los seres humanos por la picadura de un mosquito infectado, que a su vez se infecta durante una ingestión de sangre en un ser humano u otro vertebrado infectado. Por lo tanto, como todos los arbovirus , el virus del Zika se mantiene en la naturaleza mediante un ciclo de transmisión que involucra a uno o más vectores artrópodos y uno o más huéspedes vertebrados . Varias epizootias observadas en monos en Uganda sugieren que el virus del Zika se mantiene principalmente mediante un ciclo selvático , que implica la transmisión entre primates no humanos y mosquitos. En este tipo de ciclo de transmisión que tiene lugar en el corazón de la selva tropical, el hombre es un huésped accidental. En el caso de epidemias en áreas sin primates no humanos, como en el caso de la epidemia de las islas Yap, los humanos pueden ser huéspedes de amplificación o incluso reservorios del virus, si la viremia es suficiente en el tiempo y en magnitud. También se han detectado rastros serológicos de infección en otros animales vertebrados, incluidos búfalos de agua , elefantes , cabras , hipopótamos , impalas , hartebeest rojo , leones , ovejas , roedores , ñus y cebras .
Se han identificado muchas especies de mosquitos como vectores del virus Zika. En África, se cree que el vector principal es Aedes furcifer o Aedes africanus . El virus también se ha encontrado en otros mosquitos de los géneros Aedes , Anopheles , Mansonia , Eretmapodites . Entre ellos, se cree que Aedes aegypti , el principal vector de muchos arbovirus , es responsable de las transmisiones fuera de la selva tropical africana. Durante la epidemia de las islas Yap en 2007, se identificó al mosquito Aedes hensilli como el vector principal. Además, un estudio experimental ha demostrado que el mosquito tigre Aedes albopictus , abundantemente distribuido en el mundo, también es capaz de transmitir el virus Zika.
La transmisión sexual se describió en 2011 y se sospecha otro caso. La importancia de este modo de transmisión, sin precedentes en el caso de los arbovirus, permaneció mal documentada en 2013. Enfebrero de 2016, se ha confirmado un caso de transmisión a través de las relaciones sexuales en Texas .
En julio 2016, 15 casos de infección de transmisión sexual son reconocidos como confirmados por los CDC, y casos similares se describen en otros países, lo que puede explicar casos de transmisión tardía a una pareja sexual y posibles transferencias del virus fuera de áreas endémicas. Son posibles casos asintomáticos de transmisión. El virus puede estar presente en el tracto genital femenino y, en agosto de 2016, en una paciente italiana, el virus aún se encontraba activo en el semen 6 meses después de los primeros síntomas de la infección.
Inicioseptiembre de 2016, la OMS (entonces las autoridades de salud estadounidenses a principios de octubre) aconseja a los hombres que se abstengan de tener relaciones sexuales o practiquen relaciones sexuales más seguras durante 6 meses después de la exposición al virus. Se invita a las parejas que deseen procrear a hacerlo después de 6 meses de abstinencia sexual.
También se encontraron virus activos del Zika en muestras de saliva y orina de dos pacientes con la enfermedad, en febrero de 2016.
La fisiopatología del virus del Zika es poco conocida y poco estudiada. En los seres humanos, después de una incubación de 3 a 12 días , generalmente se observa una viremia durante 2 a 5 días .
Ya en 1952, los estudios en ratones de laboratorio mostraron un tropismo del virus por el cerebro y que causaba lesiones del sistema nervioso central , principalmente a través de la degeneración de las células nerviosas y gliales en la región del hipocampo, con ablandamiento general de los nervios. el cerebro y posible porencefalia . En ratones, el virus también causa miositis de los músculos esqueléticos y miocarditis , a veces asociada con edema pulmonar . Las células infectadas inician un proceso de autofagia clásico para defenderse, pero el virus secuestra este proceso biológico para replicarse e infectar otras células.
Además, algunos estudios sugieren que la infección por el virus del Zika tiende a moderar la viremia de la fiebre amarilla en los monos en caso de coinfección, sin bloquear la transmisión de esta última.
En el mosquito, el período de incubación extrínseca, es decir, el tiempo que separa la infección del mosquito durante la ingesta de sangre en un vertebrado virémico desde el momento en que se vuelve capaz de transmitir el virus a un nuevo hospedador vertebrado, es de 5 a 7 días , ligeramente más cortos que el virus de la fiebre amarilla .
Se ha descubierto que el virus del Zika (ZIKV) persiste en el semen hasta varios meses después de la fase virémica aguda.
El virus se replica en los testículos humanos e infecta varias categorías de células, en particular macrófagos testiculares, células peritubulares (que facilitan la expulsión de los espermatozoides de los testículos) y células germinales, precursoras de los espermatozoides. Los parámetros del semen de los pacientes pueden alterarse durante varias semanas después de la infección y los espermatozoides pueden ser infecciosos.
El virus también se ha encontrado en ratones en el ovario donde puede duplicarse.
Los ratones Ifnar1 utilizados como modelo animal se infectaron (mediante inyección subcutánea) con una cepa de ZIKV patógena pero no letal. Se ha descubierto que el ZIKV se reproduce y, de hecho, persiste en los testículos, incluso después de que ya no sean detectables en la sangre. Se reproducen en las células intersticiales de Leydig que producen testosterona . Se encontraron niveles elevados de ARN viral y antígeno en el lumen epididimático (donde se almacena el esperma) así como en las células epiteliales periféricas de estos ratones. Y 21 días después de la infección, los testículos de los ratones infectados por ZIKV eran significativamente más pequeños de lo normal, lo que demuestra que el virus causa una atrofia testicular progresiva en los ratones.
En estos mismos ratones, la infección por ZIKV también resultó en una disminución de la testosterona sérica (lo que sugiere que la fertilidad masculina podría verse afectada, especialmente porque otros estudios también han sugerido daño testicular a largo plazo (en espermatogonias , espermatocitos primarios, células de Sertoli y / o mioides peritubulares). células).
Estos hallazgos son importantes para la transmisión vertical no vectorial, pero también para comprender los posibles problemas de fertilidad a largo plazo en los machos infectados con ZIKV.
La infección solo es sintomática en el 18% de los casos. El síndrome clínico se conoce como fiebre Zika, cuyos síntomas son similares a otros arbovirus , lo que puede generar confusión en el diagnóstico clínico. Se informan pocos casos en la literatura, aunque los estudios serológicos muestran que la infección parece ser relativamente común.
Sarpullido en un brazo causado por el virus del Zika.
Brote de virus Zika en Brasil (2015).
El síndrome se presenta como una enfermedad febril , a veces leve o ausente, que puede estar asociada con una erupción maculopapular , que comienza en la cara y luego se extiende al resto del cuerpo, a veces picazón , dolor de cabeza , conjuntivitis y la artritis o artralgia , especialmente la pequeñas articulaciones de los tobillos y las manos. También se han reportado ocasionalmente otros síntomas: signos digestivos ( diarrea , estreñimiento , dolor abdominal), signos neurológicos ( vértigo , mareos, náuseas , vómitos , anorexia ), mialgia , dolor retroorbitario y dolor de espalda. Dos casos mostraron úlceras bucales en o alrededor de la cavidad bucal. Un caso confirmado también se presenta con dolor de garganta y tos , pero sin erupción maculopapular. También podemos encontrar edemas de manos y pies, anorexia , fotofobia y linfadenopatías . Otro caso confirmado se presenta con prostatitis y hemospermia , asociado al único caso documentado de transmisión sexual.
La fiebre del Zika desaparece por sí sola y los síntomas duran de 4 a 7 días .
La enfermedad afectó al doble de mujeres que de hombres durante la epidemia de las islas Yap y fue menos grave en los niños. No parece haber un efecto a largo plazo de la infección, aunque un caso se ha presentado desde entonces con artralgia recurrente.
En 2013, no se demostraron efectos nocivos en mujeres embarazadas o lactantes. Sin embargo, en el tercer trimestre de 2015, un estudio informó una probable correlación entre la infección fetal y la microcefalia . En el estado brasileño de Pernambuco , 58 casos en un solo mes en varias ciudades, mucho más que el número total de casos registrados en años anteriores por el Sistema Nacional de Vigilancia del Nacimiento (5 casos en 2011, 9 en 2012, 10 en 2013 y 12 en 2014); o una tasa media de 0,5 por cada 10.000 nacidos vivos.
Luego, los demás estados del noreste también confirman un aumento de casos de microcefalia sin causas genéticas tras la infección por el virus Zika. La27 de enero, las autoridades brasileñas notificaron 4.180 casos sospechosos para 2015 contra 147 confirmados en 2014. Estas epidemias se caracterizan por una alta tasa de ataque y una rápida dispersión, típica de una enfermedad transmitida por artrópodos.
Además, se detectaron 18 casos de anomalías congénitas, incluidas microcefalia y anomalías del tallo cerebral , en fetos o niños polinesios entreMarzo del 2014 y Mayo de 2015, posiblemente vinculado a la epidemia en el país.
Los políticos brasileños consideraron que estos datos eran suficientes para anunciar públicamente el vínculo Zika / microcefalia, aunque este vínculo no se estableció definitivamente.
Datos actualesAntes de 2016, ningún otro flavivirus se reconocía como patógeno para el feto humano, pero se sabe que el virus del zika es neurotrópico en el cerebro de los ratones (consulte la sección de fisiopatología).
Por otro lado, a principios de 2016, la epidemia de microcefalia no podía explicarse por otras causas infecciosas, ni por agentes ambientales. Siendo la hipótesis del zika la más probable, pero no demostrada, la demostración debe pasar, entre otras cosas, por estudios epidemiológicos detallados (incluido el estudio de casos y controles ) y por una reproducción del fenómeno en el modelo animal . Confirmar o descartar el vínculo entre el zika y la microcefalia se ha convertido en un asunto urgente.
Un estudio reciente refuerza la hipótesis por haber detectado el virus en el líquido amniótico, y especialmente en el cerebro fetal. Parece que el virus detiene gradualmente el crecimiento de la corteza cerebral a partir de la semana 20 de gestación. Pero estos datos aún son insuficientes para cumplir con los criterios estándar de causalidad.
La 19 de febrero de 2016, la OMS enumera otras posibles causas o factores de riesgo, a considerar para el diagnóstico diferencial : otras infecciones virales, causas genéticas, etc. Entre los factores ambientales se enumeran los metales pesados (arsénico, mercurio, cromo), tabaco, alcohol, irradiación, los insecticidas no están incluidos.
En marzo de 2016, investigadores del Instituto Pasteur muestran que el virus Zika puede causar microcefalia en el feto, asociando una circunferencia de la cabeza por debajo de los estándares y anomalías cerebrales. La24 de marzo, la OMS concluye, en vista de la acumulación de evidencia, a un vínculo causal "altamente probable", menciona un estudio francés en la Polinesia que da una primera estimación del riesgo: una infección por el virus del Zika durante el primer trimestre del embarazo presenta un riesgo de microcefalia del orden del 1%.
En 2019, mientras que el dengue y el zika circulan en gran parte en los mismos territorios, parece que, excepcionalmente, los anticuerpos que producimos para resistir a los flavivirus también pueden tener un papel negativo en determinadas circunstancias: los anticuerpos producidos en respuesta a un 1er dengue, pueden exacerbarse enfermedad del dengue en personas con una segunda infección por otro serotipo de DENV. “La aparición inesperada de enfermedades congénitas tras la introducción del ZIKV en las Américas ha planteado la posibilidad de que los anticuerpos de reacción cruzada producidos durante la exposición previa al DENV puedan agravar la enfermedad del Zika a través de mecanismos similares a los que aumentan el grado de gravedad del dengue DENV5 después una segunda infección con DENV6 ” .
Reacciones sociales y teorías alternativasVarias organizaciones, instituciones, revistas científicas… se comprometen públicamente a brindar acceso directo, abierto y gratuito, abierto a todos, a todos sus datos sobre la epidemia de zika, mientras rechazan cualquier embargo. Su llamado es ampliamente seguido.
Un grupo de médicos brasileños lanza un manifiesto implicando a un insecticida, piriproxifeno de Monsanto, utilizado contra mosquitos vectores del dengue , y exonerando el papel del virus Zika en casos de microencefalia. Según el editor, es necesario esperar hasta marzo oabril de 2016 las conclusiones de la OMS. 11 de marzo de 2016, La OMS indica que el piriproxifeno no causa microcefalia, en un comunicado de prensa que enumera algunos rumores para disipar.
El diagnóstico clínico de la fiebre Zika es difícil. Los síntomas, poco específicos, también pueden deberse a otros arbovirus como, entre otros, el dengue o chikungunya , pero también a otras enfermedades virales, como la rubéola o el sarampión , oa otro tipo de patologías, como el síndrome oculouretro-sinovial. , reacciones alérgicas , conjuntivitis , artritis o gota . Además, la reactividad cruzada de los anticuerpos contra este virus se extiende a otros flavivirus, lo que complica el desarrollo de ensayos de diagnóstico de laboratorio que permiten una fácil identificación de los tipos de virus individuales.
El diagnóstico con certeza es la detección del virus por RT-PCR o aislamiento del virus en cultivo celular . La investigación por PCR se puede realizar en muestras de sangre obtenidas durante la fase virémica de la infección hasta 10 días después del inicio de los síntomas, pero un estudio reciente (enero 2016), basado en 1.067 muestras tomadas de 855 pacientes durante seis meses, mostró que el ARN del virus del Zika se detecta mejor mediante PCR en la saliva que en la sangre (independientemente del estadio de la enfermedad), que su investigación en saliva aumenta la tasa de detección general del virus del Zika. y este método es de interés adicional cuando la extracción de sangre es difícil. Las muestras de saliva se utilizaron de forma rutinaria para el diagnóstico de la fiebre del Zika durante la epidemia de ZIKA en la Polinesia Francesa.
La presencia del virus se puede caracterizar mediante ELISA de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas , que busca la presencia de inmunoglobulina M (IgM) dirigida contra el virus del Zika en el suero . Las IgM son detectables tan pronto como 3 días después del inicio de los síntomas, pero puede haber reacciones cruzadas con la detección de otros flavivirus. A su vez, las pruebas de diagnóstico rápido o ELISA que buscan anticuerpos contra el virus del dengue pueden presentar casos de falso positivo en la fiebre del Zika, especialmente si el paciente ha tenido una infección previa por Flavivirus , lo que resulta en un diagnóstico erróneo. Este fue el caso al inicio de la epidemia de las Islas Yap, donde 3 pacientes con fiebre Zika presentaron una prueba de diagnóstico rápido para fiebre dengue positiva. La prueba de seroneutralización por reducción de las placas de lisis tiene una mayor especificidad que el ELISA, pero no descarta el riesgo de reacción cruzada.
Existe una prueba en placa Elisa que detecta las inyecciones de IgM e IgG contra el antígeno NS1 del virus. Dependiendo del laboratorio que lo produzca, esta prueba puede automatizarse y ser adecuada para una campaña de detección masiva.
Marcadores de exposición: A posteriori, la presencia de ciertos anticuerpos (IgG3) en el suero es el posible signo de una infección reciente por ciertos serotipos del virus Zika. En 2019, la investigación aún tiene que explorar cómo ciertos cambios en el repertorio o las propiedades funcionales de los anticuerpos de reacción cruzada en los meses posteriores a la infección por DENV pueden o no ayudar a disminuir o empeorar la vulnerabilidad al ZIKA.
No existen vacunas ni antivirales contra el virus del Zika. El tratamiento implica controlar los síntomas. El paracetamol puede usarse para combatir la fiebre y el dolor evitando el uso de ibuprofeno o aspirina que pueden inducir un síndrome hemorrágico , común entre las flavivirosis. La difenhidramina se puede usar si el sarpullido le pica .
Por tanto, la prevención de la infección pasa por el control antivectorial mediante la reducción del número de lugares de puesta de huevos (platillos, acequias, depósitos abiertos de agua estancada, neumáticos abandonados, etc. ) secándolos, aislándolos o retirándolos. insecticidas . El uso de ropa larga y el uso de repelentes y especialmente mosquiteros limitará el riesgo de ser picado por mosquitos que potencialmente podrían portar el virus (u otras enfermedades). Estos principios también se aplican a personas ya infectadas para evitar la infección de nuevos vectores.
Asimismo, no se aconseja a las personas enfermas que viajen para evitar la propagación de la enfermedad a nuevas áreas geográficas. Así, en Francia el28 de enero de 2016, Marisol Touraine , la ministra de Salud recomendó "enérgicamente" que las mujeres embarazadas pospongan los posibles viajes a las Indias Occidentales o la Guayana Francesa. La8 de febrero, el Consejo Superior de Salud Pública recomienda la anticoncepción y la protección de las relaciones sexuales para las personas en zonas epidémicas.
En junio de 2016, el Institut Pasteur descubre anticuerpos que serían eficaces para combatir tanto el dengue como el virus Zika, lo que sugiere una vacuna dirigida a ambas enfermedades.
A 2 de marzo de 2016, La OMS enumera 67 empresas e instituciones de investigación comprometidas contra el virus zika, que trabajan en diferentes productos en diversas etapas de desarrollo: 31 en diagnóstico, 18 en vacuna, 8 en tratamiento y 10 en control de mosquitos. Aún no se ha probado ninguna vacuna o tratamiento nuevo en humanos.
Investigadores de la Universidad de Sao Paulo están estudiando el caso de los gemelos, de los cuales solo uno fue afectado por el virus. Factor genético, protección por la placenta, muchas hipótesis aún están en curso.