Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii Descripción de esta imagen, también comentada a continuación El parásito: Toxoplasma gondii Clasificación
Campo Eucariota
Reinado Chromalveolata
División Alveolata
Rama Apicomplexa
Clase Conoidasida
Pedido Eucoccidiorida
Suborden Eimeriorina
Familia Sarcocystidae
Amable Toxoplasma

Especies

Toxoplasma gondii
( Nicolle & Manceaux , 1908 ) Nicolle & Manceaux , 1909

Toxoplasma gondii es una especie de parásitos intracelulares perteneciente al filo de Apicomplexa , y es el agente de la toxoplasmosis . El filo Apicomplexa incluye muchos otros patógenos de importancia médica o veterinaria, incluido Plasmodium falciparum , responsable dela malaria humana.

Apicomplexa son parásitos intracelulares obligados : deben vivir dentro de una célula para sobrevivir. Una vez instalado el parásito en la célula huésped, asegura amplios recursos nutritivos y protección contra el sistema inmunológico del huésped .

Histórico

Los datos sobre el toxoplasma y su epidemiología se adquirieron muy gradualmente: el parásito se descubrió por primera vez solo en su forma infecciosa en los tejidos de un roedor salvaje, el gundi ( Ctenodactylus gundii ), en Túnez por Nicolle y Manceaux en 1908 y casi simultáneamente en Brasil en un conejo de Splendore en 1909. Al principio, Nicolle y Manceaux pensaron que se trataba de un parásito del género Leishmania , al que llamaron "Leishmania gondii" , pero un año más tarde, en 1909, lo llamaron Toxoplasma gondii por su forma arqueada forma (del griego τοx (ο) = arco) y del nombre del roedor en el que se había observado. Entonces se desconocen todas las nociones sobre su ciclo biológico o su importancia en la parasitología humana. No fue hasta las décadas de 1920 y 1930 que aparecieron las primeras descripciones de la toxoplasmosis humana. Fue el desarrollo de las primeras pruebas serológicas en la década de 1940 lo que reveló la importancia de la prevalencia de la toxoplasmosis humana. La comprensión del ciclo de este parásito y los modos de transmisión no tuvo lugar hasta la década de 1970.

Un parásito intracelular obligado

T. gondii consiste en una celda polarizada arqueada, de aproximadamente 8 micrómetros de largo por 3 micrómetros de ancho. T. gondii es un eucariota haploide unicelular , que exhibe ciertas características conservadas en todos los eucariotas, pero también orgánulos específicos de su grupo, la Alveolata , o de su filo, la Apicomplexa .

T. gondii es autosuficiente para la mayor parte de sus necesidades de síntesis y transporte de proteínas , lípidos o energía (en forma de ATP ). Sin embargo, su proliferación es necesariamente intracelular porque depende de la célula huésped para una cierta cantidad de nutrientes esenciales para los cuales no tiene su propia ruta metabólica. Como cualquier célula eucariota, T. gondii tiene toda la maquinaria necesaria para la síntesis y transporte de proteínas. Esto incluye un núcleo , un retículo endoplásmico perinuclear (RE), un aparato de Golgi reticulado y un aparato mitocondrial . Sin embargo, ciertos aminoácidos , componentes básicos de las proteínas, deben importarse de la célula huésped. T. gondii también sintetiza la mayoría de sus lípidos, así como ribonucleótidos como el ATP , a partir de pequeñas moléculas (precursores de lípidos, bases nitrogenadas) importadas del citoplasma de la célula huésped. Sin embargo, T. gondii no tiene las enzimas necesarias para la síntesis de esteroles (en particular colesterol ) y colina , por lo que debe importar estos lípidos intactos de la célula huésped. Los mecanismos para importar estas diferentes moléculas aún no están bien identificados. T. gondii también modula la traducción de los ARNm de la célula huésped para mejorar su estrategia de supervivencia.

El ciclo de vida de T. gondii

T. gondii sólo puede multiplicarse sexualmente en Felidae , que por tanto constituyen sus huéspedes definitivos, aunque puede infectar a todos los animales homeotérmicos , llamados huéspedes intermediarios. El toxoplasma tiene un ciclo complejo que involucra la transmisión entre hospedadores a través de etapas especializadas para la invasión (ver Figura):

Los estadios de esporozoíto y bradizoíto corresponden a formas de resistencia y diseminación del parásito porque los quistes y ooquistes protegen, en cierta medida, a los parásitos que contienen de variaciones de temperatura, pH ,  etc. T. gondii puede alternar entre estas etapas dependiendo de su hospedador y su contexto, a través de un proceso de diferenciación .

La infección por Toxoplasma gondii puede alterar el comportamiento de huéspedes intermediarios. De hecho, en 2011 , se demostró que las ratas infectadas mostraban signos de excitación sexual después de inhalar orina de gato en lugar de los signos de miedo detectados en individuos sanos. Así, las ratas infectadas tienden a buscar la presencia de gatos en lugar de huir de ellos (estos últimos son depredadores), lo que favorece la transmisión del parásito al huésped definitivo. Asimismo, un estudio publicado enfebrero de 2016muestra que esta manipulación parasitaria también afecta a los chimpancés, que luego de la infección adquieren atracción por la orina del leopardo, depredador natural y hospedador definitivo de T. gondii . [1] Este estudio nos lleva a repensar las diferencias de comportamiento observadas en los seres humanos portadores del parásito.

Toxoplasmosis

Contaminación

Los ooquistes se encuentran en plantas o suelos manchados por excrementos de felinos . A partir de ahí, pueden pasar los alimentos, las manos o el agua consumida, y luego ser ingeridos. Los quistes también son una fuente de contaminación, ya que están presentes en la carne de muchos animales ( ovino y caprino en particular). Sin embargo, una cocción adecuada de la carne evita esta contaminación, al matar los parásitos enquistados. Finalmente, la transmisión de T. gondii puede ocurrir de la madre al feto, si la madre sufre la primera infección durante el embarazo.

En el huésped intermedio (incluidos los seres humanos), los quistes u ooquistes ingeridos se rompen a medida que pasan por el tracto digestivo y liberan parásitos que se vuelven a diferenciar en taquizoítos. Estos invaden las células y allí se multiplican rápidamente, en particular en los macrófagos , desencadenando una fase sanguínea de diseminación; el huésped desarrolla toxoplasmosis . Las células invadidas se lisan después de varios ciclos de replicación , liberando parásitos que vuelven a invadir nuevas células. La respuesta inmune del huésped restringe la propagación de los taquizoítos, pero el parásito persiste de por vida, en forma latente, enquistado en las células donde la respuesta inmune es más débil (células nerviosas, retinianas y musculares).

La 28 de junio de 2018, el Institute for Advanced Biosciences publica en la revista Cell Host & Microbe su descubrimiento sobre el mecanismo que despliega el parásito toxoplasma gondii para entrar en una célula. El estudio revela que el parásito inyecta en la membrana plasmática de una célula un complejo de proteínas capaces de formar una puerta por la que se precipita. Toxoplasma gondii podrá entonces aislarse en la vacuola así creada haciendo una rotación sobre sí misma que provoca el bloqueo de la esclusa de entrada. Luego, el parásito puede desarrollarse en el refugio.

Prevalencia y patogenicidad

La toxoplasmosis es una de las parasitosis más extendidas: se cree que hasta un tercio de la población mundial está infectada por Toxoplasma gondii . Su prevalencia en humanos es variable. Para los adultos con seropositividad toxoplasma (y por lo tanto la inmunidad a la reinfección), la prevalencia es baja en Asia o Estados Unidos , es inferiores al 30% en los escandinavos los países y en el Reino Unido , que se extiende de 20 a 50% en el sur de Europa , así como en las regiones húmedas de África y oscila entre el 50 y el 70% en Europa Occidental .

La toxoplasmosis suele ser leve y pasa desapercibida, pero es una enfermedad terrible en las personas frágiles, cuya respuesta inmunitaria no puede detener la propagación de los parásitos. La gravedad de esta infección está vinculada, por un lado, al riesgo de transmisión fetal del parásito en caso de contaminación durante el embarazo, y por otro lado, al riesgo retardado de reactivación de una infección previamente adquirida, bajo la efecto de la inmunosupresión. La falta de vacunas o tratamiento para erradicar la infección la convierte en una de las prioridades de los programas de vigilancia de la salud.

Una sola especie pero cepas de virulencia variable

Aunque solo se describe una especie , T. gondii , dentro del género Toxoplasma, hasta la fecha más de 200 cepas o cepas se han beneficiado de los análisis genotípicos . La patogenicidad de las cepas se define mediante el estudio de la virulencia en ratones: determinación de la LD50 y LD100 , dosis mínimas de parásito que resultan en la muerte del 50% o 100% de los ratones infectados. La mayoría de los aislados analizados (95%) se agrupan generalmente en tres genotipos principales (tipos I , II y III ) según su virulencia. Estas cepas difieren genéticamente muy poco (menos del 1%). El genotipo I es muy virulento ( por ejemplo, la cepa RH): el LD100 proviene de uno o dos parásitos. Los genotipos II ( p. Ej., Cepa Prugniaud) y III ( p. Ej., Cepa C) son avirulentos o de virulencia intermedia (DL50 = 10.000 parásitos). La cepa RH, una de las más utilizadas en los programas de investigación sobre este parásito, fue aislada por Sabin en 1941 de un caso de encefalitis humana aguda. Es una de las cepas más virulentas pero también la mejor caracterizada: un ratón infectado con un parásito muere en menos de 15 días.

Notas y referencias

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  2. C. Nicolle, L. Manceaux, "  En una nueva Protozoo de Gondi  ", Comptes rendus de l'Académie des Sciences , vol.  148,1909, p.  369-372
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Ver también

Bibliografía

enlaces externos