linfoma de Hodgkin

linfoma de Hodgkin Preparación citológica que muestra linfoma de Hodgkin. Llave de datos

Especialidad	Oncología

Clasificación y recursos externos

CISP - 2	B72
ICD - 10	C81
CIM - 9	201
ICD-O	9650 / 3-9667 / 3
OMIM	300221 y 400021 236000, 300221 y 400021
Enfermedades DB	5973
MedlinePlus	000580
eMedicina	201886
eMedicina	med / 1022
Malla	D006689
Causas	Infección por virus Epstein Barr ( en )
Droga	Lomustina ( en ) y clorambucil
Paciente del Reino Unido	Linfoma de Hodgkins

Advertencia médica

El linfoma de Hodgkin (LH) o linfoma de Hodgkin (a diferencia del linfoma no Hodgkin ) es un tipo de linfoma (cáncer del sistema linfático ) caracterizado por la presencia de grandes células atípicas, células de Reed-Sternberg . El hecho de que este sea el primer linfoma bien caracterizado ha llevado a la exclusión de todos los demás tipos de linfoma que se denominan linfoma no Hodgkin (NHL).

La célula de Reed-Sternberg es esencial para el diagnóstico, pero no es completamente específica y se puede encontrar (raramente) en otros tipos de linfoma (linfoma T periférico en particular). Su naturaleza se ha debatido durante mucho tiempo, pero ahora está bien establecido que es una célula del linaje linfoide B.

Sus sinónimos incluyen "enfermedad de Hodgkin-Paltauf-Sternberg", "Hodgkin", "linfoma de Hodgkin", "  granulomatosis maligna", "linfogranulomatosis maligna" y "cáncer de ganglio linfático".

Fisiopatología

El origen de las células características del linfoma de Hodgkin, las células de Hodgkin (mononucleares) y las células de Reed-Sternberg (multinucleadas), se debatió durante mucho tiempo y no fue hasta el cambio de siglo que se estableció formalmente que estas células eran de origen linfoide B. Esta identificación tardía, más de 150 años después de la descripción de la enfermedad, se debe a que estas células tumorales suelen representar solo el 1% de la masa tumoral, mayoritariamente formada por un infiltrado de células de reacción. Además, estas células no expresan marcadores típicos de origen linfoide B o T.

La demostración de que todas las células tumorales portan reordenamientos de genes de inmunoglobulina con la presencia, además, de mutaciones somáticas características de la linfogénesis B, refleja el hecho de que estas células se originan en los centros germinales del ganglio. En una proporción notable de casos, estas mutaciones somáticas se caracterizan como desfavorables, lo que debería haber llevado a la eliminación por apoptosis de estas células; esta no eliminación está en el origen, en algunos casos, de la transformación maligna de estos linfocitos B.

Finalmente, muchos estudios recientes han podido demostrar que las células tumorales se caracterizan por una modificación muy significativa del perfil de expresión génica normal: la mayoría de los genes que normalmente se expresan en linfocitos B ya no lo son, mientras que muchas vías de transducción o transcripción están desreguladas.

Signos clínicos

Un aumento en el tamaño de los ganglios linfáticos ( linfadenopatía ) es el signo más común; la linfadenopatía es firme, pero indolora (aparte del clásico pero raro dolor por ingestión de alcohol) y no inflamatoria. Se localizan con mayor frecuencia en las áreas de los ganglios linfáticos cervicales, supraclaviculares o axilares. El examen también puede encontrar adenopatías de las áreas inguinal o crural, esplenomegalia o hepatomegalia .

Ciertos síntomas pueden ser secundarios a la presencia de ganglios linfáticos profundos, en particular signos pulmonares: tos crónica y seca o incluso disnea , y signos cardíacos: síndrome de la vena cava superior , en el caso de linfadenopatía mediastínica compresiva (una situación rara en el linfoma de Hodgkin) .

Aproximadamente un tercio de los pacientes también presentan signos generales (conocidos como signos o síntomas “B” ): pérdida de peso (significativa si es superior al 10% del peso corporal), astenia , fiebre (significativa si> 38 ° durante al menos 7 días), o sudores nocturnos y profusos (importantes si requieren cambiarse de ropa). Un prurito intenso y aislado es un signo clásico de muchos y en ocasiones precede a la fecha de diagnóstico.

Diagnóstico

El diagnóstico de linfoma de Hodgkin se puede realizar mediante una punción en los ganglios linfáticos. De hecho, el análisis de un frotis de jugo de ganglio linfático puede revelar la presencia de células de Sternberg.

Pero el diagnóstico formal de linfoma de Hodgkin se basa en el estudio patológico de un ganglio linfático. Esto requiere una biopsia de una linfadenopatía realizada quirúrgicamente (escisión de un ganglio linfático) o por punción-biopsia en el trócar de un ganglio linfático, realizada externamente, por un radiólogo, bajo el control de un ultrasonido o un escáner.

El examen patológico revelará la asociación de la presencia de grandes células malignas (llamadas Reed-Sternberg [RS]), binucleadas, con nucléolos prominentes, y destrucción de la arquitectura normal del ganglio. También existe una importante reacción celular compuesta por linfocitos T, histiocitos y eosinófilos. Este estudio anatomopatológico se combinará con un estudio del inmunofenotipo de las células tumorales. Las células son típicamente CD15 + y CD30 +, a menudo CD25 + y, en casi la mitad de los casos, LMP + (marcador que indica que las células de Reed-Sternberg contienen el genoma del virus de Epstein-Barr ); el CD20 (marcador B) suele ser negativo; su positividad debería sugerir que el linfoma de Popemma, sin embargo, debe ser verificado.

El patólogo también clasificará el linfoma de Hodgkin en uno de sus subtipos histológicos ( ver más abajo ), sabiendo que esta clasificación no suele modificar el tratamiento a administrar.

Subtipos histológicos

El linfoma de Hodgkin se puede clasificar en cuatro subtipos histológicos según los datos del examen patológico.

La clasificación establecida por Rye en 1965 distingue cuatro tipos:

• las células ricas de tipo 1 o linfocíticas (PL);
• el scléronodulaire (SN) de tipo 2 asociado a la presencia de esclerosis;
• la celularidad mixta de tipo 3 (CM);
• el tipo 4 al agotamiento de linfocitos (DL).

Más recientemente, la clasificación de la OMS excluyó de este marco las formas nodulares ricas en linfocitos, ahora consideradas como una entidad separada (NLPH anglosajón, linfoma de Popemma, paragranuloma de Popemma y Lennert). Según esta clasificación, ahora se trata de un linfoma de Hodgkin clásico con las siguientes subentidades:

• la forma con esclerosis nodular;
• la forma rica en linfocitos;
• la forma con celularidad mixta;
• la forma con agotamiento linfoide.

Finalmente, la forma con esclerosis nodular se subdivide en dos subgrupos según la rareza (NS1) o la riqueza (NS2) en las células de Sternberg.

Evaluación de la extensión

Una vez realizado el diagnóstico con certeza, el hematólogo debe realizar una valoración de la extensión de la enfermedad. Esta evaluación requiere:

• un examen clínico completo;
• exámenes de imagen: radiografía de tórax, ecografía abdominal, tomografía computarizada (tomografía computarizada: TC) cervical, torácica y abdominopélvica. Ya no se realiza la linfografía. Una tomografía por emisión de positrones (PET) con 18F-FDG es ahora sistemática; extremadamente sensible, permite detectar daños que no se ven en los exámenes de imagen convencionales y, por lo tanto, evita la subestadificación de los pacientes. La PET ha reemplazado a la gammagrafía con galio, que ya no se realiza. Puede ser necesaria una ecografía cardíaca para determinar si el pericardio está afectado o no;
• un análisis de sangre que comprende una determinación de LDH, un hemograma, una prueba de hígado, una prueba de hierro, una electroforesis de proteínas y una evaluación inflamatoria; permite reunir los elementos del índice de pronóstico (ver más abajo);
• una biopsia osteomedular (BOM) está especialmente indicada en las formas con signos B o las formas extendidas; el interés de esta LDM se está volviendo a discutir actualmente porque la PET con mayor frecuencia permite identificar lesiones osteomedulares;
• más raramente, pueden ser necesarios otros exámenes para determinar la extensión de la enfermedad: punción-biopsia hepática (PBH), punción pleural o biopsia, etc. Estos exámenes “agresivos” serán especialmente necesarios en los casos en que su positividad modifique el estadio de la enfermedad.

Otros exámenes iniciales

Se realizarán una serie de otras pruebas en el momento del diagnóstico, principalmente para asegurarse de que no haya daño orgánico previo o una contraindicación para el uso de ciertos medicamentos. Se realizan un electrocardiograma y una ecografía cardíaca transtorácica antes de cualquier quimioterapia con antraciclinas . De las pruebas de función pulmonar se realizan antes de la quimioterapia con bleomicina .

La congelación de esperma en un Centro para el estudio y la preservación de óvulos y esperma humanos se ofrece habitualmente a adolescentes y hombres adultos porque algunos medicamentos de quimioterapia utilizados en el linfoma de Hodgkin esterilizan a los pacientes masculinos.

Estadios

Al final de la evaluación de extensión, se determinará el estadio de la enfermedad según la clasificación de Ann Arbor ; esto distingue:

• la Etapa I  : se alcanza un área de un solo ganglio linfático;
• la etapa II  : se alcanzan al menos dos ganglios linfáticos, un lado del diafragma;
• la etapa III  : padecimiento de ganglios linfáticos en ambos lados del diafragma;
• la Etapa IV  : lograr uno o más órganos extralinfáticos (pulmón, hígado, hueso, médula ósea, etc.).

NB1: el bazo cuenta como un área de ganglios linfáticos; la invasión del bazo puede indicarse con una "s"; el daño hepático, por otro lado, define la etapa IV al igual que el daño a otros órganos.

NB2: La invasión de un órgano extralinfático o de las membranas serosas (pleura, pericardio) por contigüidad de un ganglio linfático invadido (por ejemplo: invasión del parénquima pulmonar o de la pared torácica anterior por una linfadenopatía mediastínica) se indica con una "E" .

La ausencia o presencia de signos generales se notifica agregando una "A" o una "B". Los casos en "a" o "b" se pueden clasificar según la presencia o no de signos biológicos de inflamación (esta clasificación ya casi no se usa).

Se hace así una distinción entre las llamadas formas localizadas (Etapas I y II) y las formas extendidas (Etapas III y IV) que se someten a tratamientos de diferente intensidad. Las posibles etapas pasan así de IA a IVBE. Nótese que la presencia de signos B, o una extensión por contigüidad, puede en sí misma requerir un cambio de grupo terapéutico. Por tanto, una forma IIBE tendrá un pronóstico más severo que una forma IIIA.

Factores pronósticos

El principal factor pronóstico es el grado de extensión de la enfermedad. También se consideran otros factores de pronóstico y se pueden utilizar para la estadificación de los pacientes:

• la importancia del síndrome tumoral (carácter voluminoso de los anglosajones): algunos protocolos tienen en cuenta la presencia o no de adenopatías muy grandes (> 6  cm o> 10  cm ) o la presencia o no de un mediastino grande (definido por una relación mediastino / tórax> 0,33 o> 0,45);
• la existencia o no de una extensión por contigüidad;
• un estudio internacional en 1998 identificó siete factores con valor pronóstico para estadios avanzados:
  • sexo masculino;
  • edad ≥ 45 años;
  • estadio IV de la enfermedad (versus estadio III);
  • hemoglobina <10,5  g / dl;
  • recuento de linfocitos <600 / μl o <8%;
  • número de glóbulos blancos ≥ 15.000 / µl;
  • albúmina <4,0  g / dl.

En este estudio, un paciente sin ninguno de estos factores tenía un 84% de posibilidades de supervivencia a 5 años. El pronóstico entonces disminuye en función del número de factores presentes, la supervivencia a 5 años cae al 42% para los pacientes con 5 de estos factores.

Carácter inflamatorio es a veces simplemente tomada en cuenta por el grado de aumento de la velocidad de sedimentación en el 1 st  tiempo (> 30  mm y> 50  mm ).

Se considera que el tipo histológico "esclerosis grumosa" tiene un pronóstico más severo y también puede estar involucrado en la estratificación.

Finalmente, también se tiene en cuenta la respuesta tumoral. Se evalúa de dos formas: la disminución de volumen en el tumor (las medidas de las masas tumorales se cuantifican mediante una tomografía computarizada) y la persistencia o no de una adhesión positiva a la PET. Esta evaluación se puede hacer temprano (después de solo 2 curas) o al final del tratamiento. Dependiendo de la calidad de la respuesta observada, se decidirá, según los protocolos, reducir o intensificar el tratamiento. Por ejemplo, muchos protocolos actuales sugieren no irradiar a los pacientes que tienen una respuesta muy buena a la quimioterapia.

Tratamiento

Con el tratamiento adecuado, más del 90% de las enfermedades de Hodgkin son curables . El tratamiento clásicamente combina quimioterapia y / o radioterapia, sabiendo que esta última se usa cada vez menos. La elección terapéutica se realiza durante una reunión de consulta multidisciplinar (como para cualquier cáncer). A medida que avanzan los tratamientos, se le puede ofrecer al paciente que integre un protocolo terapéutico (ver: terapias dirigidas).

Quimioterapia

La intensidad de la quimioterapia dependerá de la extensión de la enfermedad. Según la estratificación elegida por el protocolo, los pacientes se dividen en grupos terapéuticos según el estadio y la presencia o ausencia de determinados factores pronósticos.

La quimioterapia contra el cáncer más utilizada para pacientes adultos es ABVD, que combina adriamicina , bleomicina , vinblastina y dacarbazina . Desarrollado en Italia en la década de 1970, ABVD sigue siendo el estándar de oro con el que deben compararse otros tipos de tratamiento. Los cursos de ABVD se repiten cada 28 días para un total de 3 a 8 cursos según el grado de extensión y los protocolos.

Se utilizan otros tipos de curas:

• Las curas tipo BEACOPP (desarrolladas por el grupo alemán), que son más intensivas, son utilizadas principalmente por grupos europeos. El BEACOPP dijo que la escalada es aún más pesada;
• en pediatría, se restringirá el uso de antraciclinas; curas como OEPA, COPP, COPDAC, etc. son usados;
• las curas clásicas de MOPP (metilcloretamina, vincristina, procarbazina y prednisona) ya no se utilizan, al menos en primera línea.

En caso de recaída, se utilizan cursos de quimioterapia que proporcionan agentes no utilizados en la primera línea. Las principales curas son IVA, ICE, DHAP, MINE, etc.

Radioterapia

El linfoma de Hodgkin es una enfermedad muy radiosensible (es decir, "responde" bien a la radioterapia ). Lamentablemente, la radioterapia también es la principal fuente de secuelas secundarias al tratamiento, por lo que la medicina busca reducir sus indicaciones y su intensidad.

Una forma de reducir la intensidad de la radioterapia es combinarla con quimioterapia . Por lo tanto, la actitud de elección suele ser un tratamiento combinado.

La dosis de radioterapia administrada fue clásicamente alta: 36 o incluso 40 Gray  ; esto se reduce gradualmente a 25 o incluso 20 Gy.

Los campos de irradiación también se han reducido con el tiempo: de irradiación linfoide total o irradiación extensa (mantelet clásico por ejemplo), el radioterapeuta ha cambiado a la llamada irradiación de campo involucrado o IFRT (solo se irradia el área afectada), o incluso “ irradiación nodular ”o INRT (solo se irradia el ganglio linfático afectado).

Actualmente, se considera que una forma localizada no debe tratarse con radioterapia exclusiva (el tratamiento combinado permite administrar una irradiación menos intensiva); que las formas extensivas, en particular el estadio IV, deben tratarse con mayor frecuencia, al menos en adultos, con quimioterapia exclusiva (para evitar una irradiación intensa); y que los pacientes que responden temprano a la quimioterapia probablemente no sean irradiados (evaluación en curso).

La irradiación se realiza en varias sesiones (se trata de irradiación fraccionada).

Se debe irradiar la zona supradiafragmática (mantelet,  etc. ), luego si es necesario la zona subdiafragmática (Y invertida, barra lumboesplénica,  etc. ) La irradiación por encima o por debajo del diafragma generalmente se extiende durante 2 a 3 semanas, según la dosis total administrada.

Los principales efectos secundarios de la radioterapia son: retraso del crecimiento en la zona irradiada en niños, daño tiroideo (hipotiroidismo, cáncer), fallo ovárico (menopausia precoz o incluso esterilidad cuando los ovarios están en el campo de irradiación y no se movieron antes de éste) , daño coronario: estenosis de las arterias (angina, infarto de miocardio),  etc. pero también tumores malignos (cáncer de mama, osteosarcoma,  etc. ) y leucemias mieloblásticas agudas o mielodisplasias (el riesgo de hemopatía maligna secundaria también aumenta con determinadas quimioterapias, en particular agentes alquilantes ).

La frecuencia esperada de estas complicaciones en los protocolos actuales será, a priori, muy inferior a la observada en protocolos antiguos, dados los cambios de manejo realizados a lo largo del tiempo.

Trasplantes de médula ósea

El autotrasplante se lleva a cabo a partir de una muestra de médula autóloga, o más a menudo aquí de una muestra de células madre hematopoyéticas (HSC) circulantes obtenidas por citaféresis después de la movilización por un curso de quimioterapia adaptada y un factor de crecimiento de la línea granular (G- LCR). Se trata aquí de jugar a un "efecto dosis": se administra al paciente una quimioterapia muy intensiva, asociada o no a una irradiación corporal total y luego se reinyectan las HSC, lo que permitirá al paciente salir de la aplasia en un promedio de 3 semanas después de la reinyección.

El autotrasplante está indicado en primera línea en pacientes refractarios o con muy mal pronóstico inicial y en caso de recaída. Algunos protocolos utilizan un enfoque de autoinjerto doble .

La médula alogénica sigue siendo parte experimental en el tratamiento del linfoma de Hodgkin, pero el efecto de injerto de linfoma no Hodgkin está bien establecido: el riesgo de recurrencia se reduce (en comparación con un autoinjerto) mediante la eliminación del efecto alogénico 'cualquier célula tumoral residual por las células inmunes del donante . El trasplante alogénico está indicado sobre todo en pacientes que recaen tras un autotrasplante. Los procedimientos son los mismos que los de un autoinjerto: acondicionamiento (quimioterapia intensiva asociada o no a la irradiación corporal total ) y luego reinyección de las células madre hematopoyéticas. Para algunos pacientes frágiles, se reducirá el acondicionamiento para el injerto (esto se denomina "mini-injerto"). Las consecuencias de un aloinjerto son más largas y potencialmente más complicadas que las de un autoinjerto. La prevención de la enfermedad de injerto contra huésped requiere en particular una inmunosupresión prolongada y esto, como la enfermedad de injerto contra huésped mal controlada, aumenta en gran medida las secuelas del trasplante. El control de la enfermedad del injerto es fundamental para el éxito del alotrasplante: es deseable porque su aparición se asocia con una reducción del riesgo de recaída, pero no debe ser demasiado tóxico para el paciente. Finalmente, la mortalidad posterior al aloinjerto es mayor que la del autoinjerto. Todo esto explica por qué el trasplante alogénico se ofrece generalmente en casos más graves.

Terapias dirigidas

Actualmente se están estudiando muchos fármacos nuevos (fases II y III) en el linfoma de Hodgkin: se trata de anticuerpos monoclonales (anti- CD30 ) o fármacos que inhiben las histonas desacetilasas (panobinostat) o m-TOR. El SGN-35 o brentuximab vedotin , anti-CD30 junto con quimioterapia, aurostatin, parece por tanto muy prometedor.

Finalmente, algunos están evaluando el interés de un monoclonal anti-CD20 ( rituximab ); aunque la célula de Sternberg no expresa CD20, una teoría actual plantea la hipótesis de que las células madre tumorales son CD20 + y que la eliminación de estas células madre permitiría eliminar el riesgo de recaída.

Sin embargo, queda por definir el lugar de estos nuevos agentes en el tratamiento del linfoma de Hodgkin.

Tratamientos sintomáticos

Estos tratamientos tienen como objetivo en particular prevenir determinadas complicaciones de la quimioterapia. Por ejemplo, se puede recetar eritropoyetina (EPO) para pacientes anémicos, al igual que factores de crecimiento de granulocitos (G-CSF) para pacientes aplásicos. Los tratamientos también deben prevenir las infecciones oportunistas, los vómitos y el dolor.

Epidemiología

Epidemiología descriptiva

A diferencia de otros linfomas, cuya frecuencia aumenta con la edad, los linfomas de Hodgkin tienen una curva de frecuencia bimodal: de hecho, ocurren con mayor frecuencia en dos grupos de edad distintos, siendo el primer grupo de edad el de los adultos jóvenes entre 20 y 30 años y el segundo alrededor de los 70 años. Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a los hombres, excepto en el caso de las formas con esclerosis grumosa , subtipo histológico que afecta con mayor frecuencia a las mujeres. Según un estudio reciente de la revista médica Lancet , su incidencia , aproximadamente 4 de cada 100.000, está aumentando en los adultos jóvenes. Sin embargo, esta enfermedad representa menos del 1% de todos los cánceres conocidos.

En Francia , el informe del Instituto del Cáncer publicado en 2009, estima el número de casos para el año 2005 en 1544 (757 mujeres, 787 hombres); esto hace que una causa rara de cáncer: 0,5% de los cánceres y 24 º  lugar, de las 25 ubicaciones encuestados. Desde 1980, la incidencia anual ha disminuido en los hombres mientras que ha aumentado en las mujeres: + 3.3% por año de 2000 a 2005.

La enfermedad es aún más rara en niños y afecta principalmente a niños mayores de 10 años y adolescentes. Entre los muy raros niños pequeños afectados hay un predominio muy fuerte de varones. El número estimado de casos de edad pediátrica es de alrededor de cien por año en Francia.

Epidemiología analítica

La etiología del linfoma de Hodgkin no está clara. No obstante, se han identificado ciertos factores implicados en la oncogénesis de este linfoma.

El virus de Epstein-Barr , responsable de la mononucleosis infecciosa , parece desempeñar un papel en algunas formas de linfoma de Hodgkin. El virus EBV está presente en las células de Reed-Sternberg (RS) en el 40% de los casos de LH clásico en pacientes de países desarrollados, particularmente en formas de celularidad mixta y aquellos con depleción de linfocitos; esta proporción es mayor en niños y en países emergentes: el 90% de los casos, por ejemplo, para los casos pediátricos en América Central o América del Sur .

Los pacientes infectados por el VIH también tienen una mayor incidencia de linfomas, incluido el linfoma de Hodgkin; en ellos, la asociación con el VEB es casi constante.

En las células RS expresaron tres proteínas virales (EBNA1, LMP1 y LMPA2) y también dos ARN no codificantes. Está establecido que estas proteínas virales juegan un papel en el proceso tumoral; en los casos en que las células RS no contienen el genoma del VEB, las mutaciones en un gen, TNFAIP3 podrían "reemplazar" al virus.

La exposición materna a pesticidas domésticos (los insecticidas parecen involucrados) durante el embarazo es un factor de riesgo para el niño (riesgo doble), excepto para el linfoma de Hodgkin tipo esclerosis nodular ( esclerosis nodular o para NSHL anglosajona), una forma que afecta principalmente a niñas mayores. .

Historia

Sir Thomas Hodgkin lo describió por primera vez en 1832 . Medio siglo después, Wilms propuso el nombre de enfermedad de Hodgkin . En 1902, Dorothy Reed y Carl Sternberg describieron las células características del linfoma de Hodgkin: células de Hodgkin, mononucleares y células de Reed-Sternberg, polinucleadas. El origen del linfoma de Hodgkin se ha debatido durante mucho tiempo: inflamatorio, infeccioso (tuberculosis en particular) o tumoral.

El primer intento de quimioterapia se remonta a 1947 con un derivado del gas mostaza con un éxito muy relativo. El pronóstico era espantoso ya que la esperanza de vida no excedía los dos años después del diagnóstico. Se han logrado avances muy significativos con el desarrollo, por primera vez en medicina, de la terapia con múltiples fármacos. La primera cura fue MOPP en 1964 (mecloretamina, vincristina, procarbazina y prednisona) y luego ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina) a mediados de la década de 1970.

Pacientes famosos

• Probablemente la novelista Jane Austen en 1817.
• El pianista rumano Dinu Lipatti , fallecido en 1950
• El jugador de hockey canadiense Mario Lemieux en 1993
• El director, guionista y actor Nanni Moretti habla de su recuperación en su película Caro Diario de 1993
• El actor Richard Harris murió en 2002
• El actor Michael C. Hall lo padeció en 2010
• El compositor y cantante Eric Charden murió el 29 de abril de 2012.
• La medallista olímpica de Quebec Maxence Parrot fue diagnosticada endiciembre 2018
• La tenista Carla Suárez Navarro declara públicamente la enfermedad en septiembre de 2020.

En cultura

• 1994  : Diario ( Caro Diario ): el personaje principal de la película padece esta enfermedad.
• 2008  : Como una estrella en la noche  : el personaje principal de la película padece esta enfermedad.

Notas y referencias

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18. Nota: consulte la página Causas de la muerte de Jane Austen
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24. Entrevista de Caroline Rochmann, “  Eric Charden. “Gabrielle, mi barrera contra la enfermedad”  ” , en Paris Match ,29 de abril de 2012
25. Stone perdió Charden , Le Point , 29 de abril de 2012.
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27. "  Carla Suarez Navarro sufre de linfoma  ", L'Equipe ,1 st de septiembre de 2020( leer en línea )

Ver también

Bibliografía

Ségolène de Margerie, ¿Cuántos días más, mamá? , testimonio.

Filmografia

• Diario de Nanni Moretti . Capítulo 3: "Los médicos".
• Noviembre dulce (2001) de Pat O'Connor .
• Como una estrella en la noche (2008) de René Féret .

Artículos relacionados

• Hematología

enlaces externos

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  • (es)  Encabezados de materias médicas
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  • (cs + sk)  WikiSkripta
• Linfoma en el sitio web del Grupo de estudio de linfoma en adultos
• ( fr ) Página de inicio de linfoma de Hodgkin en el sitio web del Instituto Nacional del Cáncer de EE. UU.
• (en) antecedentes de la enfermedad de Hodgkin