Especialidad | Cardiología |
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CISP - 2 | K 78 |
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ICD - 10 | I48 |
CIM - 9 | 427,31 |
OMIM | 611819 y 615770 613120, 611819 y 615770 |
Enfermedades DB | 1065 |
MedlinePlus | 000184 |
eMedicina | 151066 |
eMedicina | med / 184 emerg / 46 |
Malla | D001281 |
Síntomas | ES PC DE Angina |
Complicaciones | Carrera de IC |
Riesgos | HA Enfermedad cardíaca valvular CMO CMNO congénita Tabac SAS |
Diferencial | Otras arritmias |
Tratamiento | Control de frecuencia o ritmo |
Droga | Metoprolol , warfarina , disopiramida , dofetilida ( en ) , diltiazem , procainamida , ibutilida ( en ) , digoxina , deslanósido ( en ) , quinidina , digitoxina , atenolol , sotalol , propafenona ( en ) , verapamil , fondaparinux , atenolone ( en ) , clopidogrel , Dabigatrán , edoxabán , dabigatrán etexilato ( d ) , amiodarona , dronedarona , bisoprolol / hidroclorotiazida ( d ) , rivaroxabán , carvedilol , apixabán , flecainida y ácido acetilsalicílico |
Frecuencia | ~ 2.5% países "desarrollados" |
Paciente del Reino Unido | Fibrilación auricular pro |
La fibrilación auricular , también llamada fibrilación auricular (con frecuencia abreviada como "FA") es la arritmias cardíaca más común . Forma parte de los trastornos del ritmo supraventricular.
Corresponde a una acción descoordinada de las células del miocardio auricular , provocando una contracción rápida e irregular de las aurículas del corazón .
El término fibrilación auricular es de uso frecuente, pero desde 1998 el nombre académico ha sido "fibrilación auricular", y las aurículas han sido rebautizadas como "aurículas" en la nueva nomenclatura anatómica . También se encuentran otros nombres: arritmia completa por fibrilación auricular ( AC / FA o ACFA ) y, a veces, taquiarritmia completa por fibrilación auricular ( TAC / FA ).
La fibrilación auricular a veces se denomina "arritmia"; sin embargo, este término es sinónimo de "arritmia", un concepto más amplio, que por lo tanto incluye la fibrilación auricular.
En raison de son développement rapide, lié au vieillissement de la population (pour sa forme non valvulaire), elle est parfois considérée comme l'une des grandes épidémies du troisième âge et du nouveau millénaire (avec par exemple plus de 660 000 personnes concernées en Francia). Esta arritmia se ha convertido en la más común en la práctica clínica. Su incidencia y prevalencia han aumentado constantemente durante varias décadas, junto con la obesidad (tan rápida y similar en frecuencia), y en parte por razones que aún no se conocen bien en 2020. A menudo no es muy sintomático en los ancianos y puede ser subdetectado. Es la fuente de una "carga creciente de morbilidad y mortalidad cardiovascular"
La fibrilación auricular se describió por primera vez en humanos en 1906 , tras la observación de un síndrome similar en animales, y esto sin el uso del electrocardiograma , una herramienta de diagnóstico que aún no existe. Willem Einthoven , el inventor del electrocardiograma, publicó el primer trazo de fibrilación en el mismo año. El carácter común de los síndromes observados inicialmente se reconoció ya en 1909 .
Hablamos de fibrilación auricular:
Es el trastorno del ritmo cardíaco más común, especialmente en los adultos mayores.
La incidencia y la prevalencia de FA aumentan drásticamente con la edad:
Varias patologías cardíacas pueden asociarse con la aparición de fibrilación auricular:
Aparte de las patologías cardíacas, buscaremos sistemáticamente las circunstancias patológicas, agudas o crónicas, que favorezcan la aparición del síndrome: hipertiroidismo , embolia pulmonar , consumo agudo o crónico de alcohol, apnea del sueño, infección aguda ( sepsis ), anomalías iónicas, etc. .
Tomar ciertos narcóticos ( cocaína y crack ), ciertos medicamentos (todos neuroestimulantes, simpaticomiméticos ), tomar tratamientos para el resfriado, tomar teofilina (para el asma) o ácido zoledrónico (tratamiento adyuvante de ciertos cánceres u osteoporosis).
También se sabe que la presencia de un bloqueo auriculoventricular de primer grado cuadriplica el riesgo de desarrollar fibrilación auricular.
Finalmente, existen factores genéticos que predisponen a la fibrilación auricular. Varios genes, independientemente de los que son directamente factores de patologías cardíacas, han sido identificados como factores de riesgo independientes de fibrilación auricular: mutación en el gen del péptido natriurético auricular, gen SCN5A , gen KCNH2 , gen MYL4 o mutación en un locus del cromosoma 4q25 .
Se discute el papel del tabaquismo , y el aumento del riesgo de fibrilación auricular parece ser pequeño.
Por último, los cardiólogos deportivos también son conscientes de la existencia de episodios de FA paroxística asociados a un hábito de entrenamiento intenso y muy regular en resistencia (ciclistas, maratonistas, esquiadores de fondo, etc.). Este contexto particular multiplicaría el riesgo de FA espontánea por dos o tres:
Normales Los resultados de contracción cardiaca de una despolarización cíclico (inversión de la polaridad eléctrica de la celda de membrana ) de un grupo de células situadas en el nivel de la parte superior de la aurícula derecha y que constituye el nodo sinusal (o sinoauricular nodo - NSA) . Esta despolarización se propaga muy rápidamente (en menos de una décima de segundo), de arriba a abajo y paso a paso, a todas las células de las dos aurículas, desencadenando su contracción casi sincrónica, así como en la dirección del nodo. atrioventricular (NAV). La activación del NAV por los potenciales de acción de la aurícula desencadenará a su vez la contracción de ambos ventrículos, pero de una manera ligeramente retardada en relación con la de las aurículas. Como recordatorio, la contracción de las aurículas permite un llenado adicional de los ventrículos (del orden del 20 al 30% según la edad del sujeto), justo antes de la sístole: esta es la llamada fase de llenado activo .
Durante la fase de inicio de la fibrilación auricular (FA), aparecen retrobucles de la corriente de despolarización (los llamados circuitos de reentrada ), que volverán a excitar las fibras musculares tempranas que recién emergen de su período refractario, generando luego una activación eléctrica inapropiada y desincronizada de estas fibras. La generalización de este mecanismo a todo el tejido auricular conducirá entonces a la fibrilación de las aurículas. La activación del NAV por trenes de potenciales de acción desincronizados tendrá lugar entonces de manera anárquica, el NAV luego transmitirá a los ventrículos una onda de despolarización (a través del haz de His ) de frecuencia muy irregular y con mayor frecuencia anormalmente rápida (pero no siempre) : este es el fenómeno clásico de taquiarritmia . En este fenómeno de inicio de FA incriminamos también la intervención de los denominados focos ectópicos, centros de hiperexcitabilidad con una frecuencia de alta muy rápida. Estos focos ectópicos pueden localizarse en muchos lugares diferentes de las aurículas, pero principalmente a nivel de las aberturas de las venas pulmonares en la aurícula izquierda. Estos dos tipos de mecanismos podrían actuar de forma más o menos sinérgica en el fenómeno desencadenante de la fibrilación. Finalmente, una anomalía primaria o secundaria, es decir, una enfermedad aguda o crónica, por ejemplo, de las fibras de las aurículas, caracterizada entonces por un acortamiento patológico de su período refractario, acentuará aún más el mecanismo de reentrada descrito anteriormente. En este sentido, numerosos autores han demostrado que, en caso de fibrilación auricular permanente, el período refractario de las fibras auriculares tiene "naturalmente" una tendencia a acortarse progresivamente, remodelando tejido permanente que de por sí contribuirá a la sostenibilidad de las fibras auriculares. la fibrilación auricular, estado de fibrilación. La vocación natural de AF es, por tanto, reforzarse en una especie de "círculo vicioso". Se dice que "la FA provoca FA", por lo que si el tratamiento médico no consigue reducir rápidamente el estado de fibrilación (mediante tratamiento farmacológico), después de cierto tiempo se hace difícil la cardioversión , sean cuales sean las consecuencias eléctricas o farmacológicas. medios utilizados.
Esta desaparición de la sincronización de contracción de las fibras musculares auriculares tiene dos tipos de consecuencias o riesgos:
Conducción | ||
Ritmo sinusal | Fibrilación auricular |
Generalmente se favorece la aparición de un estado de fibrilación auricular:
Durante la fibrilación auricular, la frecuencia auricular puede alcanzar los 300 latidos por minuto. Debido a la presencia del nódulo auriculoventricular , se filtra toda la señal eléctrica auricular, lo que resulta en una limitación marcada de la frecuencia cardíaca ventricular basal. El ventrículo late entonces a una frecuencia mucho más baja que las aurículas, aunque permanece bastante rápido, permitiendo así, en general, gracias al tratamiento farmacológico asociado, una buena tolerancia de la patología por parte del paciente (en particular en reposo).
El paciente puede estar completamente asintomático y la fibrilación se descubre durante un EKG de rutina o se realiza por alguna otra razón.
Este examen es necesario para hacer el diagnóstico. Observamos la ausencia de actividad auricular organizada con desaparición de las ondas P a favor de la vibración de la línea isoeléctrica. La frecuencia ventricular (QRS) es irregular. Los QRS están bien (excepto el bloqueo de rama preexistente). El electrocardiograma también permite en algunos casos señalar determinadas causas.
El diagnóstico a veces es menos fácil ya que un estudio de 2007 muestra que el software de interpretación de ECG computarizado ignora este diagnóstico en casi el 20% de los casos.
El diagnóstico también se puede realizar mediante un registro electrocardiográfico prolongado ( holter cardíaco ).
En ocasiones, la apariencia puede confundirse con la de aleteo auricular o taquicardia auricular , especialmente si la conducción auriculoventricular es irregular. Si la arritmia es rápida y regular, la línea isoeléctrica no es visible y, por lo tanto, se puede hacer un diagnóstico de taquicardia de la unión por error. Entonces es importante tener un rastro de duración suficiente para desenmascarar las irregularidades que firman la fibrilación. En los raros casos contenciosos, una inyección de trifosfato de adenosina permite bloquear temporalmente el nódulo auriculoventricular, lo que permite desenmascarar las oscilaciones irregulares de la línea de base, indicadoras de fibrilación auricular.
EcocardiografíaLa ecocardiografía permite visualizar el corazón y sus cavidades mediante técnica ultrasónica. De este modo, permite buscar la causa de una arritmia y evaluar su impacto en el músculo cardíaco:
Al mínimo :
Exámenes adicionales que se deben realizar según sea necesario:
La fibrilación auricular suele controlarse con el tratamiento adecuado. Sin embargo, su tendencia "natural" es evolucionar hacia la cronicidad: de lo paroxístico a ser progresivamente persistente, luego permanente. Esta afección crónica es potencialmente la fuente de múltiples complicaciones posibles, lo que lleva a una mayor tasa de mortalidad.
El pronóstico de las formas paroxísticas y no paroxísticas sigue siendo debatido: las recomendaciones estadounidenses estipulan que el riesgo tromboembólico es idéntico en las dos formas, pero ciertos datos muestran el carácter más peyorativo de las formas no paroxísticas.
Ha sido objeto de varias publicaciones de recomendaciones : la última versión europea data de 2020 y las estadounidenses, de 2014, con una actualización en 2019.
La exclusión de ciertos estimulantes (alcohol y cafeína) a menudo puede ayudar a espaciar las convulsiones paroxísticas. La dieta mediterránea combinada con suplementos de aceite de oliva puede reducir el riesgo de que ocurra este trastorno rítmico. El tratamiento médico se basa en varios puntos:
Consiste en un retorno a un llamado ritmo sinusal normal . También se llama cardioversión .
Puede lograrse mediante la administración de medicamentos o mediante descarga eléctrica externa . En caso de fibrilación auricular que dure menos de 48 horas, se puede intentar de inmediato, sin precauciones especiales. Si se desconoce la fecha de inicio o es anterior, debe ir precedida de un tratamiento anticoagulante eficaz durante al menos 3 semanas, o después de una ecografía transesofágica de control destinada a verificar la ausencia de trombos formados en las aurículas.
La cardioversión parece tanto más rentable desde un punto de vista médico como la fibrilación es reciente, con una antigüedad de menos de seis meses. El riesgo de recurrencia a corto plazo de la FA parece ser tanto más limitado cuanto que el estado de fibrilación fue muy breve y controlado desde el principio, ya que no hubo intentos previos repetidos y fallidos de reducción y, por supuesto, no existe la noción de ya vieja condición patológica del corazón.
La reducción de fármacos se puede lograr mediante la administración de fármacos antiarrítmicos como amiodarona o flecainida , por vía oral o intravenosa. En algunos casos, esta reducción puede realizarla el propio paciente de forma ambulatoria (sin hospitalización), mediante la administración oral de una dosis única de un antiarrítmico al inicio de los síntomas ( método de píldora en el bolsillo ).
La reducción eléctrica ( desfibrilación ) se realiza bajo anestesia general breve, mediante la aplicación de una descarga eléctrica a corto plazo en el pecho del paciente. Posiblemente no se prescriba una sobredosis de digital durante la realización de la descarga.
Después de la reducción, se lleva a cabo mediante la prescripción de fármacos antiarrítmicos por vía oral (ejemplos de moléculas que se pueden utilizar: amiodarona , dronedarona , propafenona , disopiramida , sotalol ( betabloqueante con efecto estabilizador de membrana - ASM), flecainida y quinidina ). Sin embargo, la tasa de recurrencia sigue siendo alta.
La prescripción de tratamiento con fármacos antiarrítmicos no es obligatoria si se trata de un primer ataque, de rápida resolución, con correcta tolerancia y ausencia de cardiopatía de base.
La pérdida de peso (en obesos) puede reducir sustancialmente el riesgo de recurrencia. Asimismo, el ejercicio físico ayuda a estabilizar el ritmo.
Cuando los intentos de reducción no han tenido éxito, o existe una contraindicación para la reducción, la frecuencia cardíaca se ralentizará para evitar la aparición de síntomas debilitantes y mala tolerancia cardíaca. Simplemente ralentizar la arritmia sería más efectivo, en términos de estancias hospitalarias y mortalidad, que tratar de regular el ritmo o evitar que el trastorno rítmico reaparezca. Asimismo, en caso de insuficiencia cardíaca , una actitud agresiva dirigida a reducir la fibrilación y mantener el ritmo sinusal por medios medicinales no parece ser superior en cuanto a morbimortalidad y evolución en el tiempo respecto a una actitud contenido en ralentización y control. la frecuencia cardíaca.
Se pueden utilizar medicamentos como betabloqueantes , bloqueantes de los canales del calcio bradicardial ( diltiazem y verapamilo ), así como digoxina y, en menor medida , amiodarona , debido a sus múltiples efectos secundarios a largo plazo.
El objetivo es mantener la frecuencia cardíaca en reposo por debajo de 80 latidos por minuto, pero un control menos estricto (frecuencia en reposo inferior a 110 / min) parece igualmente eficaz.
En caso de falla, es posible lograr una "desconexión" entre las aurículas y los ventrículos del corazón mediante una técnica de radiofrecuencia que destruirá el haz de His . Este método requiere la colocación de un marcapasos permanente.
Cuando se inicia el tratamiento anticoagulante como parte de la prevención de accidentes tromboembólicos cerebrales, no es necesario organizar un relevo con una heparina ( heparina no fraccionada ), a diferencia del tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa ( flebitis o embolia pulmonar ).
Como regla general, la terapia anticoagulante se continúa durante al menos 1 mes después de la reducción y luego se suspende si la arritmia se ha resuelto y existe una alta probabilidad de que no vuelva a aparecer.
Si la arritmia persiste o si el mantenimiento del ritmo sinusal parece incierto (fibrilación auricular paroxística), se debe discutir el mantenimiento de la anticoagulación de acuerdo con el riesgo estimado de complicación tromboembólica . En 2001, se creó el puntaje CHADS2 para este propósito , iniciales de "Insuficiencia cardíaca" (insuficiencia cardíaca), "Hipertensión", "Edad" (más de 75 años), "Diabetes" y "Accidente cerebrovascular" (antecedentes de accidente vascular). -cerebral). La presencia de cada ítem cuenta como un punto, excepto el último (accidente neurológico), contando como dos puntos (explicando el “2” en el nombre de la puntuación). Esta puntuación se correlaciona con el riesgo de complicaciones trombóticas. Esta puntuación se completó en 2010, denominada CHA2DS2-VASc , que incluye otros criterios: sexo femenino, presencia de enfermedad vascular y edad intermedia (entre 65-75 años). En la práctica, una puntuación de 1 o 0 indica una puntuación baja y la ausencia de necesidad de tratamiento anticoagulante. En caso de enfermedad valvular mitral significativa ( estenosis mitral o insuficiencia mitral ), el riesgo trombótico es alto, independientemente del puntaje CHADS2 y está indicado el tratamiento anticoagulante. El riesgo también varía según el tipo de fibrilación: es más importante si esta última es permanente o persistente que si es solo paroxística. Asimismo, no está claro si el riesgo aumenta más allá de un umbral ("carga de fibrilación auricular") o si este aumento de riesgo es continuo con la duración de la arritmia.
En algunos casos, el riesgo del tratamiento anticoagulante parece ser mayor que el beneficio esperado; entonces se prefiere utilizar agentes antiplaquetarios : esencialmente aspirina . Esta última molécula ha demostrado cierta eficacia en la prevención de accidentes embólicos, pero en un grado significativamente menor que el tratamiento anticoagulante. La adición de clopidogrel reduce significativamente el riesgo vascular pero aumenta el riesgo de hemorragia.
El ximelagatrán , un inhibidor de la trombina , sería al menos tan eficaz como la vitamina K, pero su desarrollo se detuvo debido a los efectos secundarios del hígado. Otra molécula del mismo tipo, el dabigatrán , parece prometedora con una eficacia al menos comparable a las antivitaminas K y un menor riesgo de hemorragia. Otras moléculas de la clase de inhibidores del factor Xa como rivaroxaban y apixaban tienen resultados equivalentes. Estos medicamentos tienen la ventaja de no requerir un control regular del INR mediante muestras de sangre repetidas. Sus desventajas son la ausencia de un antídoto (pero se están desarrollando) en caso de hemorragia (pero la corta vida media de las moléculas consideradas en principio limita este riesgo) así como su coste nada despreciable.
Uno de los principales problemas de este tipo de tratamiento, sea el que sea, es la estimación empírica del riesgo hemorrágico. Se puede ayudar calculando una puntuación HAS-BLED en función de varios criterios: hipertensión arterial no controlada (1), insuficiencia renal (1) o hepática (1), antecedentes de accidente cerebrovascular (1), antecedentes de hemorragia (1), INR inestable (1), mayor de 65 años, consumo de drogas (1) o alcohol (1). Esta puntuación es 9. Es un acrónimo de " hipertensión, función renal o hepática anormal, accidente cerebrovascular, hemorragia, INR lábil, vejez, drogas o alcohol " . Sin embargo, cabe señalar que ciertos criterios de riesgo hemorrágico son los mismos que los del riesgo de accidente embólico. Una puntuación HAS-BLED alta no contraindica la prescripción de AVK, todo depende del balance riesgo beneficio. Los pacientes con una puntuación HAS-BLED alta deben ser monitoreados más de cerca si están en tratamiento.
Una alternativa, en caso de contraindicación de los anticoagulantes, es el cierre de la aurícula izquierda , una pequeña bolsa en el fondo de saco de la aurícula izquierda donde se forman con mayor frecuencia los trombos . Esta técnica se realiza mediante cateterismo transeptal (paso a la aurícula izquierda atravesando el tabique interauricular), bajo fluoroscopia y control por ecografía transesofágica en un paciente bajo anestesia general. Conduce a la instalación de un dispositivo que permite ocluir el pabellón auricular. Da resultados equivalentes a los de las antivitaminas K.
Si se ha determinado una causa, tratar esta última, cuando sea posible, suele ser la forma más fácil de tratar de forma permanente la arritmia: tratamiento del hipertiroidismo , cirugía de válvulas, etc.
La mayoría de las fibrilaciones auriculares tienen su origen en focos de activación situados a nivel de la llegada de las venas pulmonares a la aurícula izquierda: el aislamiento eléctrico de las venas pulmonares por vía endocavitaria (ablación por radiofrecuencia) permite reducir de forma muy apreciable el riesgo de recurrencia en comparación con el tratamiento antiarrítmico convencional y se ha practicado desde finales de la década de 1990 . Sin embargo, esta es una técnica larga y compleja (que requiere el paso de un catéter especial a la aurícula izquierda a través del tabique interauricular: cateterismo transeptal), con un riesgo de complicaciones un poco más altas en un 5% con, principalmente, estrechamiento de las venas pulmonares y derrames pericárdicos compresivos ( taponamiento ). El riesgo embólico sigue siendo controvertido después del procedimiento y generalmente se recomienda continuar con los anticoagulantes durante algunos meses. Finalmente, la recurrencia de la arritmia es una posibilidad frecuente, incluso a largo plazo, que puede derivar en una nueva intervención. Por tanto, no es posible, en estas condiciones, hablar de "curación" .
En la actualidad, estas técnicas se utilizan principalmente en caso de fibrilación auricular recurrente mal tolerada a pesar de un tratamiento antiarrítmico óptimo. Sin embargo, pueden discutirse como una opción de primera línea en determinados casos (CA / FA paroxística en corazones sanos, especialmente en sujetos deportivos, o miocardiopatía rítmica). Su uso en la insuficiencia cardíaca parece ser más interesante para la comodidad de los pacientes afectados.