Las dosis bajas de radiación se refieren en las exposiciones de Radiobiología , Epidemiología y Física Médica (externas o internas) a las radiaciones ionizantes que se encuentran en un nivel bajo, del orden de centigray . Este nivel es mucho más bajo que aquel en el que aparece un efecto determinista ( quemaduras , o incluso síndrome de irradiación aguda para exposiciones superiores al gris ). Está por debajo de los límites actuales para detectar efectos estocásticos ( leucemia u otras formas de cáncer, tal vez incluso mutaciones genéticas ).
"Las exposiciones ocupacionales a la radiación ionizante ocurren principalmente en dosis bajas y pueden acumular dosis efectivas de hasta varios cientos de miligray" . El rango de dosis de menos de diez milisieverts por año corresponde a lo que recibe la mayoría de la población , principalmente por exposición externa (inducida por radioactividad natural y exámenes radiológicos ) y en menor medida por exposición interna (en particular por radón , ciertos tratamientos o exámenes médicos o ingestión accidental de radionucleidos). Aparte de los accidentes graves y los accidentes nucleares , la exposición inducida por la industria nuclear afecta principalmente a sus trabajadores. Esto lo convierte en un tema complejo y controvertido, que incide en la optimización de las políticas de protección radiológica y de salud pública .
En general, el efecto exacto de estas dosis bajas de irradiación, así como la relación dosis-efecto asociada, siguen siendo preguntas abiertas:
Se pueden recibir dosis bajas de irradiación de tres formas. La principal fuente de irradiación es natural, variando el nivel de exposición según el lugar, generalmente en una proporción de uno a tres. A nivel local, puede ser mucho mayor.
Las medidas de irradiación y radiactividad se expresan en unidades SI ( sievert , becquerel, etc.).
Tres modos de exposición son:
El límite de dosis bajas está mal definido, porque depende de la vulnerabilidad del organismo u órgano estudiado, y del campo científico considerado: el techo propuesto varía así de 1 mGy para microdosimetría a 200 mGy para epidemiología, pasando por 20 mGy. para radiobiología. En el caso de la protección radiológica , en general estamos interesados en el límite por debajo del cual no se demuestran efectos nocivos de la radiación, es decir, ≈100 mGy : por lo tanto, es este límite el que se encuentra con mayor frecuencia.
Por lo tanto, las “dosis bajas” corresponden a rangos de dosis o tasas que son variadas pero a menudo fusionadas. Podemos detectar fácilmente radiactividades del orden de becquerel, que corresponden a irradiaciones del orden de nano - o incluso pico -sievert, pero entonces estamos muy por debajo de los techos comúnmente aceptados para esta área, incluso si tomamos el valor de 1 mSv considerado para microdosimetría. La diferencia entre la irradiación detectable por medios modernos y la que se sabe tiene efectos probados es de nueve órdenes de magnitud - cuantitativamente es la misma diferencia entre beber una lágrima (0,1 cm 3 ) de whisky en toda su vida y beber diez litros al día.
En general, el rango de dosis baja corresponde a dosis inferiores a 10 mSv en radiobiología y dosis inferiores a 100 mSv en protección radiológica.
Una dosis puede considerarse recibida en una sola exposición cuando la duración de la irradiación es más corta que el tiempo de reparación de las roturas del ADN por la célula, del orden de una hora.
Nivel | Mayor riesgo estadístico de cáncer fatal en comparación con el riesgo natural existente en la población general según la hipótesis LNT | Dosis en una exposición |
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1000 mSv = 1 sievert |
1/20 | Umbral de efectos deterministas: aparición de fiebre por radiación . |
100 mSv | 1/200 | Limitación del efecto estadísticamente observable del exceso de cánceres en los supervivientes de Hiroshima y Nagasaki .
El límite de exposición para el personal de intervención es de 100 mSv en caso de emergencia radiológica, o incluso de 300 mSv para intervenciones destinadas a salvar vidas humanas (Francia). Los sistemas de reparación del ADN de las células se activan a dosis entre 10 y 100 mSv . |
10 mSv | 1/2000 | Por debajo del umbral de 2 cGy (20 mSv), ya no se detecta un aumento en la frecuencia de aberraciones cromosómicas .
Una tomografía computarizada con diez cortes (o muchas más para una tomografía computarizada coronaria moderna) da como resultado una exposición de 15 mSv . Una tomografía computarizada abdominal corresponde a 12 mSv . El medio millón de habitantes de las áreas levemente contaminadas alrededor de Chernobyl recibirán una dosis acumulada durante 70 años de alrededor de 14 mSv . |
1 mSv 1000 µSv |
1 / 20.000 | La exposición de todo el organismo a 1 mGy hace que, en promedio, un electrón pase a través de cada célula.
La irradiación por gammagrafía es del orden de 4 mSv para el estudio de los huesos y 2 mSv para el examen de tiroides . |
100 µSv | 1 / 200.000 | Una radiografía de los pulmones da como resultado una dosis de 0,3 mSv a 1 mSv . Una radiografía dental corresponde a una dosis de 0,2 mSv . La exposición media debida a la lluvia radiactiva de las pruebas nucleares atmosféricas alcanzó su punto máximo en 1963 con 0,15 mSv . Una mamografía corresponde a una dosis eficaz de 0,13 mSv . |
10 µSv | 1 / 2.000.000 | Viaje de ida y vuelta de París a Nueva York: 0,06 mSv . |
1 µSv | 1 / 20.000.000 | Los radionucleidos contenidos en un cigarrillo provocan una exposición media a la radiación de 7,3 µSv por cigarrillo (además de la exposición a alquitranes cancerígenos). |
El límite del rango de la tasa de dosis baja, por debajo del cual no se ha detectado ningún efecto biológico, puede situarse alrededor de 1 mSv / h , o incluso 100 µSv / h , es decir, los límites reglamentarios de las zonas. "Zonas amarillas" marcadas controladas en Francia . En la definición propuesta por UNSCEAR , este límite se sitúa en 0,1 mGy / min (promediado durante una hora) desde el punto de vista de la protección radiológica, es decir, 6 mGy / h .
Estas tasas de dosis se miden en mili o microsieverts por minuto, por hora o por año.
Casi siempre es irradiación por radiación gamma (o radiación de rayos X para consultorios médicos). Pero las irradiaciones recibidas en las inmediaciones de un reactor nuclear (hasta unas pocas decenas de metros) se deben principalmente al flujo de neutrones que escapan del núcleo ( dosímetros especiales las miden). Los neutrones también están presentes en la radiación cósmica .
Para una fuente externa, una tasa de dosis baja en la práctica da como resultado una irradiación baja (para tiempos de exposición razonablemente limitados). Las altas tasas de dosis, en entornos excepcionales, implican una fuerte irradiación: en el límite entre la "zona naranja" y la "zona roja", donde la tasa de dosis sería de 100 mSv / h, se puede transitar durante 6 minutos antes de recibir una dosis de 10 mSv (legalmente aceptable en circunstancias excepcionales), y se necesitan varias horas para alcanzar una dosis de un sievert (nivel en el que aparece la fiebre por radiación ). Para estas altas tasas de dosis, la exposición es normalmente excepcional, la duración de la exposición es normalmente inferior a una hora y es la dosis total recibida en una sola exposición la que debe considerarse para evaluar el impacto.
Nivel | Tasa de dosis |
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100 mSv / h |
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10 mSv / h |
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1 mSv / h 1000 µSv / h |
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100 µSv / h |
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100 mSv / año 11 µSv / h |
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10 mSv / año 1,1 µSv / h |
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1 mSv / año 110 nSv / h |
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100 µSv / año 11 nSv / h |
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10 µSv / año 1,1 nSv / h |
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1 µSv / año 0,11 nSv / h |
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<1 µSv / año <0,11 nSv / h |
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Numerosos estudios epidemiológicos han permitido estimar los efectos estocásticos (principalmente la aparición de leucemias de corta duración y cánceres de larga duración) de las radiaciones ionizantes para exposiciones entre 200 milisieverts y 5 sieverts . Hay poca disputa de que estas dosis producen efectos observables, y estos efectos suelen seguir una ley lineal , es decir, que el riesgo de desarrollar cáncer aumenta en proporción a las dosis recibidas. Sin embargo, se conocen ciertas excepciones, por ejemplo, la observación de cánceres de huesos inducidos por radio 226 ( Radium girls ) y cánceres de hígado inducidos por Thorotrast , o leucemias inducidas en Hiroshima y en pacientes tratados con yodo radiactivo.
A partir de datos sobre supervivientes del bombardeo atómico en Japón, se ha establecido estadísticamente que la exposición a una radiación de 2 sieverts (radiación gamma, distribuida uniformemente por el cuerpo y recibida en segundos) conduce a duplicar el riesgo de morir de cáncer, es decir , tiene un "riesgo relativo" de dos. Es esta cifra, asociada a la idea de una relación lineal entre dosis y efecto, la base de la "regla" de que la exposición a 100 mSv conduce a un riesgo relativo de 1,05, o incluso (de hecho, que la " riesgo natural ”es del orden del 20%) que la exposición a 100 mSv tiene una probabilidad del 1% de causar cáncer.
Estos estudios solo permiten estimar los efectos de dosis mayores o iguales a 100 mSv en adultos, recibidas con altas tasas de dosis. Extrapolar los efectos de las dosis altas a los de las dosis bajas no refleja la realidad en absoluto. La extrapolación de estas constantes y de este modelo lineal por debajo de este límite es objeto del debate sobre dosis bajas. Por tanto, es fundamental estudiar los efectos relacionados con una exposición crónica baja.
En efecto, no es posible observar los posibles efectos de dosis bajas de irradiación, porque los cánceres aparecen espontáneamente en la población, con una determinada media ( línea de base ), y variaciones aleatorias en torno a esta media ( ruido estadístico ). Para que sea observable un exceso de cáncer inducido por radiación, debe ser significativamente mayor que estas variaciones aleatorias; en otras palabras, la relación señal / ruido debe ser suficiente. Como regla general, la señal aumenta en proporción al tamaño N de la población mientras que el ruido de las fluctuaciones, proporcional a la desviación estándar , aumenta con la raíz cuadrada de N ; por tanto, la relación señal / ruido mejora como la raíz cuadrada del tamaño N de la cohorte .
Así, sobre la base del modelo lineal sin umbral , teóricamente 500 personas expuestas son suficientes para detectar (8 veces sobre 10) los efectos de una dosis de 1000 mSv . Para detectar los efectos de una dosis diez veces menor (100 mSv ), se necesita una población expuesta de al menos 50.000 personas. Y para 10 mSv se necesitaría una cohorte 100 veces mayor (es decir, 5 millones de personas expuestas).
En 2001 , Maurice Tubiana y la Academia de Medicina (2001) consideraron "importante señalar que la incidencia de cánceres en la mayoría de las poblaciones expuestas a bajas dosis suplementarias de radiación no aumentó y que en la mayoría de los casos, esta incidencia parece aumentar se han reducido ”(esta aparente reducción es, sin embargo, menor que la diferencia estadísticamente significativa esperada).
En 2005 , desde un punto de vista epidemiológico, no se discute el hecho de que no hay pruebas de un efecto cancerígeno para dosis inferiores a 100 mSv . “Los estudios epidemiológicos disponibles no detectan ningún efecto para dosis inferiores a 100 mSv , ya sea porque no hay, o porque la potencia estadística de las encuestas fue insuficiente para detectarlas”. De hecho, un problema metodológico es que las cohortes expuestas (y seguidas durante un tiempo suficiente para detectar efectos como el cáncer) rara vez alcanzan los 100.000 individuos. Esto ha limitado durante mucho tiempo a los investigadores al estudio de dosis mayores o iguales a ≈100 mSv . A medida que el número de cohortes monitoreadas aumenta con el tiempo, una forma de superar estas limitaciones de tamaño de la cohorte es a través del metanálisis (que agrega datos de múltiples cohortes).
Luego, en 2009 , un estudio realizado por 6 investigadores alemanes se propuso evaluar la evidencia de los riesgos de cáncer inducidos por tasas de dosis bajas y moderadas pero acumulativas (exposición crónica). Este trabajo se basó en los principales estudios epidemiológicos disponibles entonces sobre la incidencia de cáncer y los riesgos de mortalidad por tales exposiciones (publicados de 2002 a 2007), y en la actualización del estudio del registro nacional del Reino Unido para trabajadores expuestos a radiaciones. . Para cada estudio, los autores compararon el riesgo de los mismos tipos de cáncer en los supervivientes de la bomba atómica (en dosis iguales y con la misma proporción de sexo y teniendo en cuenta la edad media alcanzada y la edad media a la exposición). Todos los estudios tenían limitaciones que hacían que sus resultados fueran insignificantes por sí mismos (poder estadístico insuficiente, edad al final del seguimiento aún joven, etc.), pero según los autores y luego otros investigadores, no obstante, se puede sacar una conclusión a partir de sus datos combinados. análisis: las estimaciones de dosis-respuesta son positivas en todos los estudios (o cero en un estudio). Y para 7 de estos 13 estudios, se estimó que la relación dosis-respuesta era estadísticamente significativa. Finalmente, el exceso de riesgo relativo por dosis fue comparable al valor correspondiente para los sobrevivientes de la bomba atómica. Los autores concluyeron que los datos disponibles "no confirman que el riesgo de cáncer de la exposición crónica a tasas de dosis bajas y moderadas sea menor que para los sobrevivientes de la bomba atómica" , y agregaron que "este resultado pone en duda los valores de riesgo de cáncer actualmente asumidos". para exposiciones ocupacionales ” ; es decir: los estudios epidemiológicos no pueden detectar un posible riesgo asociado a bajas dosis de irradiación, pero tampoco pueden excluir la existencia de tal riesgo.
En el modelo monoclonal de múltiples etapas de carcinogénesis , se pensaba que el cáncer era el resultado de una sucesión de mutaciones específicas en una sola célula, independientemente de su entorno: este modelo unicelular relativamente simple era una condición importante para justificar una relación lineal dosis-efecto sin umbral. Estudios más recientes desafían este patrón clásico: en realidad, la evolución tumoral de una célula mutada se enfrenta a mecanismos de defensa efectivos a nivel de tejido y organismo, a través de un proceso que involucra complejos de relaciones entre la célula mutada y las células circundantes.
A nivel tisular, los mecanismos implicados en la embriogénesis (y en la dirección de la reparación tisular después de una lesión) parecen jugar un papel en el control de la proliferación de una célula, incluso cuando se ha vuelto autónoma. Este mecanismo podría explicar la ausencia de efectos cancerígenos tras la contaminación por pequeñas cantidades de radioelementos emisores de α (fenómeno en el que un pequeño número de células han sido fuertemente irradiadas pero están rodeadas de células sanas) con la existencia, en este caso, de un umbral. en humanos como en animales. El efecto biológico de las irradiaciones no parece estar determinado por el número de mutaciones elementales que crean, sino por la carga que ejercen sobre el sistema de reparación del ADN:
“Dado el mecanismo de múltiples etapas de la carcinogénesis , no se sabe si la linealidad dosis- respuesta para el daño complejo del ADN primario y el daño celular fijo, que es fundamental, da como resultado una relación dosis-respuesta lineal en términos de los cánceres inducidos por la exposición a la radiación”.
La idea de una ley lineal se basó inicialmente en la observación de las roturas del ADN provocadas por la radiación ionizante. Observamos que el número de pausas es directamente proporcional a la dosis, sin efecto umbral: existe un posible efecto desde la primera radiación. Esta observación básica no se discute, pero debe complementarse con el estudio del destino de estas rupturas a través de los mecanismos que utiliza la célula para reparar el ADN.
En la vida normal de la célula, el ADN es constantemente atacado por compuestos muy reactivos, los radicales de oxígeno producidos por el metabolismo celular . Una primera línea de defensa frente a estos ataques es la presencia de moléculas que neutralizan las especies reactivas del oxígeno, antioxidantes : vitaminas C y E , glutatión , catalasa , superóxido dismutasa , ...
Pero los antioxidantes no lo son todo, y el ADN tiene otros enemigos ( pérdida de bases , desaminación , dimerización de timinas por rayos ultravioleta ...). En última instancia, las células experimentan constantemente muchas roturas de ADN, que deben reparar constantemente. La reparación del ADN involucra las enzimas más notables que conocemos, "las roturas de una sola hebra se reparan en segundos o minutos; la mayoría de las otras lesiones se reparan en cuestión de horas. "
El estudio del efecto de las radiaciones ionizantes sobre el daño del ADN muestra que el daño observado es de la misma naturaleza que el que sufren las células espontáneamente, pero en diferentes proporciones. La exposición de una célula a la radiación ionizante crea menos lesiones aisladas y más grupos de lesiones (lesiones en racimo ), lo que aumenta la proporción de roturas bicatenarias y puentes ADN / ADN y ADN / proteína.
Daño en el ADN | Lesiones espontáneas / célula / día | Lesiones inducidas por radiación / Gy | |
Roturas de una sola hebra | 10,000 hasta 55,000 | 1000 | |
Pérdida básica | 12,600 | No evaluado | |
Daño básico | 3200 | 2.000 | |
Rotura de doble hebra | 8 | 40 | |
Puente ADN / ADN | 8 | 30 | |
Puente ADN-proteína | algunas | 150 | |
sitios multilésés | No evaluado | algunas |
La existencia de un sistema de reparación no es en sí misma una objeción a la hipótesis lineal. Los efectos estocásticos de la radiación son la consecuencia lejana de los errores de reparación, y no hay razón para suponer que estos errores desaparezcan por debajo de un cierto umbral: una vez que existe una tasa de error, los errores del sistema se producirán en proporción a la dosis.
Sin embargo, la existencia de estos ataques permanentes al ADN muestra que la cuestión del efecto de las radiaciones ionizantes no se limita a la creación de roturas bicatenarias “normales”, que luego interrumpen el funcionamiento de la célula. Se estima que los radicales libres, moléculas ionizadas o excitadas presentes de forma natural en la célula provocan rupturas equivalentes a las que causaría una dosis de radiación de 200 mGy por día (es decir, 8,3 mGy por hora). Obviamente, no es la degradación del ADN ni su corrección por el sistema de reparación del ADN lo que puede conducir a consecuencias biológicas que son significativamente diferentes de la función celular normal: si este fuera el caso, se dice que las tasas de cáncer de origen natural son mucho más altas que en realidad lo son. Por lo tanto, la radiación ionizante produce necesariamente una señal específica, que dirige el sistema de reparación hacia una operación diferente a su operación natural.
Parece que esta señal específica se corresponde con el hecho de que en el caso de lesiones por radiación ionizante, varias degradaciones del ADN tienden a concentrarse en pequeños segmentos de ADN, mientras que se distribuyen aleatoriamente cuando la agresión es obra de agentes internos al ADN. celda. Por tanto, es necesaria una dosis suficiente de radiación ionizante para activar estos sistemas de reparación desde un primer umbral, que luego perderán su eficacia cuando la degradación supere un determinado umbral.
Según un estudio, la exposición en el útero a dosis bajas de irradiación también es motivo de preocupación. Se ha observado durante varias décadas que el número de nacimientos, pero también la proporción de sexos al nacer, se ha modificado de manera estadísticamente significativa cerca de las instalaciones nucleares . El cambio en la proporción de sexos muestra que no es o no solo efectos vinculados al deseo de estas personas de tener menos hijos.
Esta observación ya se había hecho después del período de pruebas nucleares atmosféricas y después del desastre de Chernobyl . Un estudio reciente (2019) analizó los cambios en el número de nacimientos asociados con cambios significativos en la proporción de sexos alrededor de las instalaciones nucleares (dentro de un radio de 35 km donde los residentes tienen más probabilidades de estar expuestos a bajas dosis de irradiación); este trabajo se basó en el recuento anual de nacimientos por municipio y por sexo, actualizado en 2016 en Francia y en 2017 en Alemania.
Estas cifras confirman y aclaran observaciones anteriores. Por lo tanto, los autores del estudio invitan a " intensificar la investigación biofísica sobre los mecanismos de exposición y las vías de exposición a la radiación ionizante natural o artificial, incluida la radiación de neutrones y la activación de neutrones ". La investigación biológica y epidemiológica reforzada debe tener como objetivo esclarecer las consecuencias genéticas y cancerígenas asociadas a nivel poblacional ” .
Un trabajo reciente sobre la reparación del ADN muestra que ciertos sistemas intracelulares que gobiernan la reparación solo se activan por encima de un umbral de irradiación. Tan pronto como estos mecanismos de reparación se activan mediante una irradiación suficiente, el metabolismo celular se altera y la respuesta de la célula a las irradiaciones posteriores cambia de naturaleza. La disminución después de una primera irradiación de dosis baja de radiosensibilidad in vivo e in vitro está bien establecida (fenómeno de adaptación).
Por debajo de este umbral, los defectos creados por dosis bajas y tasas de dosis no se reparan. Experimentalmente, se observa hipersensibilidad individual de las células a dosis muy bajas, siendo el efecto macroscópico de esta hipersensibilidad más que compensado por la dosis baja . Esta hipersensibilidad, que ya no se manifiesta con tasas de dosis altas, muestra que la naturaleza de la reacción celular depende de la dosis. También muestra que ciertos efectos, que solo aparecen en dosis bajas, son necesariamente subestimados por la ley lineal sin umbral , incluso si no es posible determinar si estos efectos son nocivos para el organismo en su totalidad.
Por tanto, el efecto a largo plazo depende de la dosis y de la tasa de dosis: para muchos genes, la transcripción de genes celulares se modifica con dosis mucho más bajas (del orden de mSv ) que aquellas para las que existe una mutagénesis; y por lo tanto, dependiendo de la dosis y la tasa de dosis, no son los mismos genes los que se transcriben.
Posteriormente, se transmitirá una mutación durante la división celular, pero la evolución de la célula anormal dependerá de su entorno: el proceso de carcinogénesis se enfrenta a mecanismos de defensa eficaces a nivel del tejido y del organismo, que a su vez deben ser criticados. cáncer a aparecer.
Por último, deben tenerse en cuenta factores como la susceptibilidad genética individual y la naturaleza interna o externa de la exposición.
Los invertebrados expuestos a bajas dosis de radiación presentan anomalías que pueden transmitirse durante varias generaciones. Una pregunta era si se trataba de una mutación genética (que no siempre se encuentra) o si podría ser un efecto epigenético (proceso que induce una modificación de la expresión de ciertos genes sin involucrar la modificación del ADN). El IRSN , entre otros, buscó saber: Señala (en 2019) que ya se han descrito alteraciones del ADN que conducen a cambios en la información genética, pero en el caso de baja radiación, una modificación de la metilación del ADN, un proceso epigenético que sí lo hace. no afectar la secuencia - de hecho se ha demostrado in situ en ranas y pinos escoceses que viven en áreas contaminadas por el desastre de Chernobyl y el de Fukushima .
Y más recientemente en el laboratorio, el fenómeno se ha observado en dafnias expuestas a radiación gamma débil .
Se ha identificado un efecto de proximidad (en inglés, “bystander”, el que acompaña a un accidente) en ciertos experimentos, en particular en terapias antitumorales.
Se sabe desde hace algunos años que la respuesta de un tejido expuesto a la radiación está coordinada, lo que implica respuestas adaptativas, incluso de células que no fueron irradiadas. Los mecanismos implicados aún no se conocen bien, pero no se detecta una relación simple dosis-respuesta a dosis bajas. Las células que desencadenan la muerte programada por apoptosis no son necesariamente las que han sido irradiadas (!) Y las irradiaciones pueden desencadenar inestabilidades en el genoma, que persisten durante varias generaciones de células.
Esta área apenas se explora, pero está claro que si bien el efecto de una dosis baja de irradiación es una respuesta tisular general, la relación dosis-respuesta puede tener umbrales e histéresis , y también tener la forma de "J" con umbral efecto o forma de "n" con sobrerrespuesta a dosis bajas. Lo único cierto es que, si este efecto es generalizado y tiene un impacto suficiente, la lógica que justifica el modelo lineal sin umbral, que presupone entre otras cosas la adición de respuestas independientes de cada celda aislada, no tiene una justificación real, lo que haría es imposible extrapolar a dosis bajas de irradiación los efectos observados a dosis más altas.
Las primeras normas de protección radiológica establecieron un límite de 0,2 rad / día (es decir, 2 mGy / día); y nunca nadie ha observado ningún problema de salud causado por respetar este límite. Este estándar inicial fue cuestionado en la década de 1950, no sobre la base de nuevos resultados científicos, sino con el objetivo político de poner fin a las pruebas nucleares atmosféricas, jugando con el miedo inspirado por las bajas dosis de gasolina.
El uso del modelo lineal (más exactamente el modelo lineal-cuadrático) sin umbral ha sido apoyado desde la década de 1970 por la gran mayoría de comités de expertos en epidemiología y protección radiológica: el National Research Council (NRC) de la Académie des sciences o el Consejo Nacional de Protección y Medidas Radiológicas ( NCRP) de los Estados Unidos, Comité Científico de las Naciones Unidas para el Estudio de los Efectos de las Radiaciones Ionizantes en las Naciones Unidas . Este modelo también es apoyado, o al menos aceptado bajo el principio de precaución , por grandes agencias oficiales de salud pública: la Health Protection Agency (en) UK, la Environmental Protection Agency American, la Canadian Nuclear Safety Commission .
Sin embargo, el consenso sobre el uso de este modelo en el campo de la protección radiológica no significa que se corresponda con la verdad. La posición de la Organización Mundial de la Salud sobre el modelado de carcinógenos en general es más matizada: "La elección del modelo de extrapolación depende del estado actual de nuestro conocimiento sobre los mecanismos de carcinogénesis, y no es así. No existe un método matemático universal que puede considerarse perfectamente adaptado a este problema. "
En cuanto a los emisores de rayos X y rayos γ, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) de la OMS considera que: “En ausencia de datos fiables sobre los efectos de las dosis bajas, con frecuencia se asume que la extrapolación a dosis bajas debe ser lineal y sin umbral. Esta suposición sigue siendo controvertida, algunos argumentan que de hecho existe un umbral, otros argumentan que los riesgos reales son más altos que los predichos por una relación lineal, mientras que otros argumentan que las exposiciones bajas podrían ser beneficiosas. "
Por el contrario, el modelo lineal sin umbral también tiene sus oponentes, principalmente la industria nuclear . De hecho, si la dosis más pequeña puede ser peligrosa, ninguna medida de protección es suficiente y los costos se disparan en proporción. Desde los costos de la protección contra la radiación hasta los de los desechos de los vertederos, incluido el problema de las descargas, desde el reconocimiento de los cánceres inducidos por la radiación como enfermedades profesionales hasta la compensación para los residentes expuestos a las secuelas de las pruebas nucleares ( downwinders (en) ), lo que está en juego financiero son enormes.
Por ejemplo, en los Estados Unidos se ha estado debatiendo durante varias décadas entre diferentes agencias gubernamentales sobre el objetivo de descontaminación para apuntar a los antiguos sitios de pruebas nucleares en Nevada . De hecho, los costos de descontaminación ascienden a $ 35 millones si queremos reducir la radiactividad ambiental a 1 mSv / año, $ 100 millones para bajar a 0.25 mSv / año y alcanzar $ 1 mil millones si apuntamos a un objetivo ideal de 50 μSv / año. Como puede imaginarse fácilmente, las asociaciones profesionales de la industria nuclear se oponen firmemente al modelo lineal sin umbral y financian activamente investigaciones que podrían demostrar que las dosis bajas son inofensivas o incluso beneficiosas.
A medida que se utilizó, el modelo lineal sin umbral también planteó interrogantes entre los físicos responsables de su implementación. De hecho, aplicar el principio ALARA es un trabajo interminable y no muy gratificante: cuando hemos alcanzado los límites regulatorios de 20 mSv / año, debemos optimizar para apuntar a 15, luego a 10, luego a 5, y así sucesivamente. A medida que disminuye el riesgo teórico, basado en un modelo teórico de extrapolación que nadie puede garantizar si es correcto, algunos se preguntan si estos presupuestos y este trabajo están realmente justificados. Esta preocupación fue expresada muy explícitamente en 1979 por uno de los principales oponentes del modelo lineal sin umbral, el físico nuclear BL Cohen:
“Se estima que reducir el límite de exposición en un factor de diez le costaría a la industria nuclear $ 500 millones por año, y ni siquiera reduciría la dosis colectiva; solo redistribuiría esa dosis a más personas. Pero incluso si se eliminara toda exposición, difícilmente se podría justificar gastar $ 500 millones para salvar 10 vidas cuando se puede salvar una vida por cada $ 25,000 invertidos en un programa de detección médica o por cada $ 100,000 invertidos en dispositivos de seguridad en automóviles. o carreteras. "
Como extensión de estas consideraciones, algunas asociaciones profesionales de radiofísicos y, en primer lugar, la American Health Physics Society , se han pronunciado oficialmente contra el uso del modelo lineal sin umbral por debajo de 50 mSv. En Francia, este modelo también ha sido impugnado desde finales de la década de 1990 por dos Academias:
Aprobado en 2005 casi por unanimidad por la Academia de Ciencias y la Academia de Medicina de Francia , afirma que “no se justifica utilizar una relación lineal sin umbral (RLSS) para estimar el riesgo carcinogénico de dosis bajas. " (...) " la relación lineal sin umbral puede constituir una útil herramienta pragmática para fijar las reglas de protección radiológica para dosis superiores a diez mSv; pero, al no basarse en conceptos biológicos correspondientes a nuestro conocimiento actual, no puede utilizarse sin precaución para estimar por extrapolación el efecto de dosis bajas y especialmente muy bajas (<10 mSv). “ Procedente de un grupo de trabajo liderado por los profesores André Aurengo y Maurice Tubiana , este informe causó revuelo en el debate sobre dosis bajas que cuestiona los hallazgos del Consejo Nacional de Investigaciones y la Comisión Internacional de Protección Radiológica . El informe concluye que trabajos recientes en radiobiología y carcinogénesis sugieren la existencia de una relación dosis-efecto no lineal, con un umbral de dosis por debajo del cual no se observa ningún efecto, o incluso muestra un efecto hormonal .
De hecho, este modelo se basa en dos supuestos implícitos, que son:
Pero un organismo se diferencia de un dosímetro o película fotográfica en dos puntos: la relación dosis-efecto no es necesariamente lineal, puede incluir umbrales por debajo de los cuales la naturaleza o la eficacia de los mecanismos de defensa pueden cambiar radicalmente. y sobre todo una célula o un organismo multicelular son sistemas regulados complejos, capaces hasta cierto punto de repararse a sí mismos y de mantener su funcionamiento a pesar de las perturbaciones internas o externas.
Sabíamos que la eficiencia de la reparación del ADN es mejor a tasas de dosis bajas , pero las Academias consideran aquí que al mostrar el alcance de estas diferencias, ahora hemos eliminado cualquier base científica para extrapolaciones de dosis altas a dosis bajas. Los datos experimentales muestran que la efectividad de los sistemas de reparación varía con la dosis o la tasa de dosis, debido a varios mecanismos (activación de los sistemas de reparación, parada temporal del ciclo, aumento de la efectividad de la reparación cuando el número de lesiones es pequeño, etc.) .
El cuestionamiento de la validez de los supuestos en los que se basa el enfoque lineal sin umbral no significa que no exista un efecto carcinogénico para dosis bajas y, de hecho, los datos no nos permiten excluir un efecto carcinogénico. Sin embargo, este efecto puede ser mucho menor por dosis unitaria de lo que predice la teoría lineal sin umbral. Por ejemplo, podría haber una relación dosis-efecto sin umbral pero no lineal con una caída considerable en la eficacia para dosis de menos de diez mSv, y un efecto trivial para dosis del orden de un mSv o menos. Algunos incluso especulan que la superposición de efectos de umbral podría conducir a efectos de hormesis , donde pequeñas irradiaciones en realidad tendrían efectos beneficiosos sobre la salud.
Por tanto, prosigue el debate inaugurado oficialmente por las academias francesas en 2005. En 2005, justo después de este informe, un estudio epidemiológico de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer se centró en más de 400.000 trabajadores nucleares expuestos a bajas dosis de radiación, pero no a las dosis muy bajas habituales en radiología diagnóstica (mediana: 19 mSiev). . Los artículos a favor o en contra del modelo lineal sin umbral continúan apareciendo regularmente sin que ninguno de los campamentos cambie de posición de manera significativa.
Según el informe de las academias francesas, “el metaanálisis que se hizo de los resultados de experimentos con animales muestra en el 40% de estos estudios una reducción de la frecuencia espontánea de cánceres en animales tras dosis bajas, observación que se había descuidado porque no supimos explicarlo. " Estos resultados no apoyan una relación lineal sin umbral, pero en lugar sugieren un efecto de hormesis (efecto contrario de un agente que es tóxico en dosis altas, pero tiene un efecto favorable en pequeño protector dosis).
La radiación del orden de mGy generalmente tiene un efecto dual sobre las células y su ADN. Por un lado, existe una baja probabilidad de que se dañe el ADN y esta probabilidad aumenta con la dosis. El otro efecto proviene de la respuesta adaptativa de la célula contra cualquier daño significativo en el ADN, independientemente de la fuente. Si las células expuestas a una dosis baja (1 cGy) de rayos X se exponen posteriormente a una dosis alta (1 Gy), solo se observa la mitad de las roturas del ADN que normalmente se observan con esta dosis alta. Esta protección adaptativa estimula el sistema de protección y reparación de la célula. La respuesta aparece en unas horas y puede durar días o incluso meses. Se satura y luego disminuye drásticamente más allá de dosis de alrededor de cien mGy, y ya no aparece más allá de 500 mGy.
Con una dosis baja de irradiación, la ventaja de esta respuesta adaptativa podría superar el daño primario inducido en el ADN: una irradiación puntual del orden de cGy estimularía la radiorresistencia y disminuiría el efecto de otras dosis.
Según ciertos expertos como G. Meyniel (1998) “este cuerpo de presunciones cada vez más ajustado y desarrollado muestra que hoy, teniendo en cuenta los datos epidemiológicos y las condiciones experimentales objetivas, es necesario informar a la sociedad para intentar jugar reducir los peligros de la exposición a dosis bajas ”.
En estas regiones, designado en general por el Inglés acrónimos HLNRA ( altos niveles de zonas de radiación naturales ) o HBRA ( alta radiación de fondo Areas ), el medio ambiente es la fuente de una mayor exposición anual de 5 mSv / año ( es decir, dos veces la exposición media anual , todas las fuentes combinadas en el mundo (2,4 mSv).
Así en Ramsar ( Irán ), los habitantes de barrios con alta radiactividad (alrededor de 2.000 personas) están sometidos a dosis que pueden superar los 100 mSv / año , con una media de 10 mSv / año y una máxima estimada de 260 mSv / año . A los cuarenta años, un habitante de una cincuentena de viviendas donde la dosis alcanzaba los 100 mSv / año recibió una dosis acumulada superior a 4 sieverts ; según el modelo lineal sin umbral, deberían declarar un 20% más de cánceres (en comparación con los habitantes normalmente expuestos). No se observa nada como esto. Pero la cohorte afectada es demasiado pequeña y no hay datos fiables sobre la epidemiología del cáncer en esta población. Un estudio de casos y controles también encontró en Ramsar una tasa de infertilidad femenina tres veces mayor que en el grupo de control seleccionado, pero la tasa de estudios universitarios también es tres veces mayor, estos dos factores están significativamente correlacionados.
La región de Yangjiang (China) es más radiactiva que el promedio, debido a las arenas que contienen monacita (un mineral de torio ). Casi 80.000 personas están expuestas a una tasa de dosis de alrededor de 6,4 mSv / año, 4 mSv / año por encima de la media mundial. Ha sido objeto de repetidos estudios. El estudio estadístico del exceso relativo de cáncer no muestra un efecto estadísticamente significativo. La tasa de cáncer incluso tiende a ser más baja que la media. Un estudio (2000) sobre 125.079 sujetos en comparación con un grupo de control en 1,7 millones de hombres / año y 1003 muertes por cáncer, encontró un riesgo relativo de 0,99 (intervalo de confianza: 0,87 a 1, 14) o ningún aumento en el riesgo, el riesgo calculado aplicando el LNT se sitúa en 1,2, por tanto por encima del intervalo de confianza. Pero la interpretación de estos resultados debe ser cautelosa, porque el estudio es de tipo "ecológico" sin una medición individual de la exposición a la radiación y pequeñas diferencias en el estilo de vida, en particular en el número de fumadores o la tasa de tabaquismo. La infección puede ser la explicación por la discrepancia.
Los estudios llevados a cabo en las regiones de HBRA a menudo muestran anomalías microbiológicas pero sin una elevación significativa del riesgo de cáncer, lo que contradice el modelo lineal sin umbral. Tener en cuenta estos resultados sigue siendo complicado por la falta de datos epidemiológicos fiables en las regiones ubicadas en países emergentes o en desarrollo .
Los 600.000 liquidadores que intervinieron en el lugar del desastre de Chernobyl recibieron una dosis promedio de alrededor de 100 milisieverts (10 a 500 mSv).
La incidencia de cánceres (excluyendo tiroides) no parece ser significativamente diferente en liquidadores y en el resto de la población: los estudios reportan un leve aumento de cánceres en liquidadores y otros estudios concluyen una leve disminución. Los cánceres de tiroides pueden haber aumentado entre los liquidadores, pero no se encontró una relación convincente entre dosis y respuesta (sin embargo, parece haber una relación con el tiempo de residencia en territorios contaminados).
La incidencia de leucemia aumentó entre los liquidadores (el año posterior al accidente), pero los resultados generales iniciales fueron inconsistentes desde el punto de vista de la relación dosis-respuesta. La falta de una relación dosis-efecto podría deberse a inexactitudes en la monitorización dosimétrica: al reconstruir a posteriori la dosimetría de los liquidadores en lugar de utilizar cifras de registros oficiales, los autores sí encuentran una correlación estadística entre la dosis absorbida y el riesgo de leucemia. .
Si los primeros estudios indicaron más bien un "efecto trabajador sano" , los liquidadores parecen sufrir a largo plazo otras dolencias, principalmente cataratas inducidas por radiación, problemas cardiovasculares y trastornos psicológicos ( síndrome postraumático , depresión , suicidio). ). Para los problemas cardiovasculares, aún existen dudas entre un posible origen inducido por la radiación y un vínculo con un estilo de vida de riesgo (alcoholismo, tabaquismo, sobrepeso).
El profesor Cohen era físico de la Universidad de Pittsburgh y se especializaba en el manejo y entierro de desechos nucleares. En la década de 1980 , probó el modelo lineal sin umbral comparando la tasa de cáncer de pulmón y la exposición al radón en 1.601 condados que cubren casi el 90% de la población de los Estados Unidos. Muestra que el riesgo relativo de cáncer de pulmón disminuye cuando aumenta el nivel de radón. Esto contradice el modelo lineal sin umbral probado (el modelo BEIR IV de 1988), alcanzando la desviación 20 desviaciones estándar. Este estudio examina el posible efecto de 54 factores socioeconómicos y 7 variables geográficas o climáticas, sin identificar una variable explicativa. Se hicieron observaciones similares en Francia o en otros países durante la década de 1990.
Sin embargo, ¿podemos decir que existe un efecto hormonal ? En teoría, a partir de un estudio ecológico, no porque incluso cuando se ha descartado el efecto de ciertos factores explicativos potenciales (aquí, el tabaco y el nivel de vida), la propia naturaleza del estudio no garantiza que se hayan tomado todos los factores explicativos potenciales. en cuenta. Pero según el profesor Cohen, incluso si su existencia sigue siendo lógicamente posible, el retrato del robot de un factor explicativo beneficioso que actúa por accidente en la dirección opuesta a la concentración de radón sería muy restrictivo:
Si admitimos los resultados de este estudio, la explicación natural del resultado estadístico es que la estimulación de un mecanismo biológico por el radón compensa con creces la inducción de cánceres anunciada por la teoría, y que el radón actúa en la práctica como agente protector, reducir el riesgo de cáncer en el rango de dosis bajas y tasas de dosis bajas. Como resultado, estos resultados arrojan dudas sobre los méritos de las políticas de control del radón implementadas en otros lugares, lo que lleva a un debate. Después de más de 20 años de debate (especialmente en los Estados Unidos), muchos expertos y organismos oficiales consideran incorrecto el razonamiento del profesor Cohen, incluido el Consejo Nacional de Investigación y la Agencia de Protección Ambiental , el Centro Internacional de Investigación sobre el cáncer de la OMS , etc. En Europa, la mayoría de las directrices oficiales sobre radón ignoran el trabajo de Cohen.
Estos estudios estadísticos se denominan estudios ecológicos porque comparan poblaciones que se supone tienen las mismas características pero que viven en entornos diferentes. Se oponen a los estudios epidemiológicos de cohortes (donde una determinada población, elegida para ser representativa, se identifica a priori y se sigue en el tiempo), que son mucho más precisos, pero mucho más costosos. En epidemiología se reconoce que los estudios de tipo ecológico no pueden servir de base para las relaciones dosis-efecto, porque no permiten el acceso a las dosis recibidas individualmente y que el efecto real de una dosis promedio generalmente no es el mismo que el de la dosis. Efecto medio de una dosis real: los fenómenos de no linealidad y / o acoplamiento entre factores pueden dar lugar a efectos muy diferentes al efecto real, hasta 1 'inverso. Es sobre estas bases, entre otras cosas, que la comunidad de epidemiólogos rechaza los estudios ecológicos, argumentando que por naturaleza estos estudios no permiten una conclusión confiable.
Cohen siempre consideró que había tenido en cuenta correctamente los posibles sesgos estadísticos , en particular los relacionados con el tabaquismo , un sesgo invocado habitualmente por la comunidad de epidemiólogos, que muestran en modelos teóricos que fácilmente puede conducir a una inversión de los resultados.
Sin embargo, el profesor Cohen considera que el argumento de los epidemiólogos es incorrecto porque su estudio tiene como objetivo probar la hipótesis lineal sin umbral, no evaluar el efecto cancerígeno del radón y un posible efecto hormesis. La hipótesis lineal sin umbral equivale precisamente a decir que el riesgo de cáncer es directamente proporcional a la dosis recibida. Entonces podemos mostrar matemáticamente que en este supuesto particular, la dosis promedio determina directamente el riesgo promedio, porque, por supuesto, se ha excluido un efecto no lineal en este caso. Por tanto, según el Prof. Cohen, si la hipótesis lineal sin umbral es correcta, un estudio ecológico debe encontrar el resultado anunciado; y como no se encuentra el resultado anunciado, es porque la hipótesis lineal sin umbral es incorrecta. El profesor Cohen concluye que si no podemos decir cuál es el efecto real (ya que un estudio ecológico no lo permite), podemos decir que la hipótesis lineal sin umbral no es válida para dosis bajas de irradiación.
En resumen, para el profesor Cohen, "la existencia de un factor explicativo tan hipotético no es realista"; para sus detractores, el factor explicativo es simplemente una consideración incorrecta del tabaquismo y el desplazamiento de la población en el estudio de Cohen. En particular para la IARC , los resultados comparables en 3 estudios se invalidaron una vez que se tomaron en cuenta datos más precisos, 8 estudios de casos sobre exposición de menores y residenciales al radón dan valores incompatibles con su resultado para niveles de 'equivalentes de exposición, de modo que " el peso de la evidencia disponible muestra que los análisis ecológicos de Cohen pueden descartarse ". Una nueva evaluación del riesgo de radón concluyó que el riesgo aumenta para una exposición doméstica de menos de 200 Bq / m3 durante 25 años, concluyendo que el radón es el segundo factor de riesgo después del tabaco.
En Taiwán , en la década de 1980, se construyeron nuevos edificios con acero reciclado muy contaminado con cobalto-60 (vida media 5.2714 años), exponiendo a unas diez mil personas a dosis promedio de 400 mSv (con para el 10% más expuesto, una dosis tasa a menudo superior a 15 mSv / año). En 2004, un estudio estimó que según el modelo lineal sin umbral se deberían haber observado para esta población durante los últimos 20 años aproximadamente 232 cánceres mortales espontáneos más un exceso de 70 cánceres mortales inducidos por radiación, pero que solo se observaron 7 cánceres. en todos y para todos, por lo que solo el 3% de la cifra esperada. Los autores concluyen que la exposición crónica a radiación débil mejora las defensas naturales ( hormesis ) contra el cáncer, contrariamente a lo que habría supuesto la hipótesis LNT (modelo lineal sin umbral). Sin embargo, para determinar la tasa "teórica" de cáncer, los autores de este estudio no analizaron el efecto de la distribución por edades de los residentes, a los que no tenían acceso, y que habían asumido idénticos. pueblo de Taiwán.
En 2006 , un trabajo más profundo se centró en una cohorte de 7.271 habitantes, 141 desarrollaron cáncer o leucemia, 95 de los cuales se tienen en cuenta para un estudio estadístico. El número de cánceres observados (141 en total, 95 retenidos, incluidos 82 cánceres sólidos) es más alto en un factor de 10 en comparación con la cifra de 7 cánceres fatales publicados por la AEC. Los autores observan que todos los cánceres sólidos combinados, el riesgo se reduce significativamente entre los habitantes en comparación con una población normal, con 82 cánceres seleccionados frente a los 110 previstos. Sin embargo, observan que los habitantes de edificios contaminados tienen un riesgo significativamente alto de cáncer de tiroides y marginalmente alto de leucemia (excluyendo la leucemia linfoide crónica ). Los autores concluyen que el estudio inicial solo consideró estadísticas incompletas, no ajustó adecuadamente sus números a la composición de la cohorte y que el tiempo de exposición es todavía demasiado corto para este tipo de estudio.
En 2008 , los resultados epidemiológicos sobre los habitantes de edificios contaminados se complementaron con una estimación del riesgo inducido por radiación para una exposición de 100 mSv , basada en el estudio de 117 cánceres seleccionados de 165 casos observados. Ya sea que se trate de todos los cánceres combinados o de todos los cánceres sólidos combinados, no hay un aumento significativo en el riesgo general de cáncer. Por otro lado, el riesgo de leucemia está significativamente relacionado con la dosis y podría existir una relación dosis-respuesta para el cáncer de mama.
Los habitantes también desarrollaron efectos no cancerosos:
El uso más controvertido de la ley lineal sin umbral es calcular el número de cánceres causados por una dosis muy baja de radiación a la que está expuesta una población muy grande. En teoría, la relación lineal sin umbral permite calcular una dosis colectiva , expresada en personas sieverts, donde una dosis baja se multiplica por la población que la sufre. En la hipótesis lineal, de hecho, obtendremos el mismo resultado exponiendo veinte millones de personas a un microsievert, o veinte mil personas a un milisievert, o veinte personas a un sievert: en todos los casos, la dosis colectiva de veinte personas · Sievert dará lugar a cáncer adicional (5% de cáncer por sievert). Normalmente, si la población francesa (60 millones de habitantes) está expuesta a una radiactividad media de 2,5 mili sievert por año (la exposición media a la radiación natural) y esa exposición a la radiación provoca un exceso de cánceres del 5% de los cánceres por sievert, esta exposición provoca en total 60 × 10 6 × 2,5 × 10 −3 × 5% = 7.500 cánceres por año, es decir, el 2,3% de los cánceres observados.
En 1973 , el comité de la Academia Estadounidense de Ciencias especializado en el estudio de los efectos biológicos de la radiación (BEIR) había estimado que la radiactividad natural podría inducir 6.000 muertes por cáncer al año en Estados Unidos (aproximadamente el doble, si tenemos en cuenta cánceres no mortales en ese momento), pero este tipo de evaluación puede reevaluarse si tenemos en cuenta modelos más recientes.
El informe conjunto de la Academia de Ciencias y la Academia de Medicina de abril de 2005 se publicó como reacción a un estudio (2004) de la estimación de la proporción de cánceres atribuibles a radiodiagnóstico construido sobre la hipótesis de linealidad sin umbral de la relación entre el riesgo de cáncer y la dosis de radiación ionizante. Este estudio concluyó que del 0,6% al 3% de los cánceres son atribuibles al radiodiagnóstico, pero si la relación lineal sin umbral es infundada, estas estimaciones solo serían construcciones de la mente.
El dilema es obvio si tomamos, por ejemplo, la presencia doméstica de gas radón . Según los estudios disponibles, y sobre la base del modelo lineal sin umbral, se considera la segunda causa de cáncer de pulmón después del tabaquismo, responsable del 5 al 12% de estos cánceres y causando entre 1000 y 3000 muertes por año en Francia, entre otras cosas porque las correspondientes bajas dosis de irradiación afectan a una población muy numerosa. En esta lógica, es lógico querer reducir al máximo el radón de edificios y viviendas. Si el efecto contrario sugerido por el trabajo del profesor Cohen no fuera solo un artefacto estadístico, tal política de hecho sería perjudicial para la población.
Cada año se llevan a cabo en Francia unos 50 millones de exámenes radiológicos que aportan una media de 1 milisievert al año a cada francés. Dependiendo de la función utilizada, podemos deducir, o que pueden inducir algunos miles de cánceres, o que no presentan ningún peligro significativo.
La evaluación de la relación entre beneficio y riesgo está impuesta en radiología por la directiva europea 97-43. Los posibles riesgos en el rango de dosis de los exámenes radiológicos (0,1 a 5 mSv; hasta 20 mSv para algunos exámenes) deben estimarse teniendo en cuenta los datos radiobiológicos y los experimentos con animales. Sin embargo, según los oponentes del modelo lineal sin umbral, los mecanismos biológicos son diferentes para dosis inferiores a unas pocas decenas de mSv y para dosis superiores. El uso de una relación empírica sólo validada para dosis superiores a 200 mSv podría, por tanto, sobrestimar los riesgos, prescindir de exámenes que puedan aportar al paciente información útil. También en protección radiológica podría llevar a conclusiones erróneas.
El riesgo depende de la edad del paciente ya que está a distancia: un escáner multisección a los 80 años prácticamente no tiene riesgo (el paciente tiene todas las posibilidades de morir por otra cosa en los próximos cuarenta años). Este no es el caso de un adolescente.
Los responsables de la toma de decisiones que se enfrentan al problema de los desechos radiactivos o al riesgo de contaminación deben reexaminar la metodología utilizada para evaluar los riesgos de dosis muy bajas y dosis administradas con una tasa muy baja. Si los efectos de las bajas dosis de irradiación en la salud no solo fueran débiles (y por lo tanto difíciles de identificar) sino cero o prácticamente cero por debajo de un nivel que aún está por definirse (hipótesis de umbral), muchas áreas de política pública en esta área no habrían una justificación científica y tendría que ser revisado por completo.
El efecto de dosis bajas a escala nanométrica también es de interés para el campo de la microelectrónica (incluidos los detectores electrónicos que no deben dar mediciones sesgadas por la radiactividad misma).
La miniaturización de los componentes los hace más sensibles a las modificaciones que se produzcan a escala atómica y susceptibles de producir errores en el funcionamiento de determinados chips electrónicos , sistemas de memoria o software que los utilice.
Se realizó un experimento con equipos Intel en un ambiente muy pobre en radiación en el fondo de una cavidad excavada en una capa profunda de sal para el almacenamiento de desechos radiactivos (casi 500 metros de profundidad bajo el desierto de Chihuahua en Estados Unidos), por lo que como ser el menos expuesto a la radiación ambiental (especialmente alfa), solar y cósmica (especialmente neutrones). También se trataba de comprobar si las débiles radiaciones emitidas por materiales como las de la placa base o el silicio de los chips eran las responsables de estos pequeños errores, y en qué proporción. Así se probó el funcionamiento de una SRAM de 45nm durante un año, lo que llevó a Intel a concluir que más del 90% de las partículas ionizantes que provocan estos pequeños errores en el funcionamiento de los chips proceden del medio ambiente y no del silicio, que es la base. de la cuestión del blindaje electromagnético de equipos sensibles.