Reinado | Bacterias |
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Rama | Proteobacterias |
Clase | Proteobacterias gamma |
Pedido | Enterobacterias |
Familia | Enterobacterias |
Amable | Dickeya |
Dickeya dadantii o Erwinia chrysanthemi (nombre anterior), es una de las especies de bacterias patógenas de plantas que causan la enfermedad de la pudrición blanda ( pudrición blanda en inglés).
Dickeya dadantii , fitopatógena de amplio espectro de hospedadores, es una bacteria a gramnegativa , de forma de bacilo, anaerobia facultativa y móvil. Esta bacteria causa la enfermedad de la pudrición blanda . Se encuentra con frecuencia en el suelo o en la superficie de las plantas. Según la EPPO , Dickeya dadantii se encuentra en muchas regiones del mundo: Europa, África, Australia, América. En varios países, se clasifica como un patógeno vegetal de cuarentena.
Inicialmente, Dickeya dadantii se clasificó en el género Erwinia . Erwin F. Smith, fitobacteriólogo, fundó este género en 1920, donde se iban a recolectar todas las bacterias fitopatógenas Gram-negativas, en forma de bacilos. Dye propone separar el género Erwinia en 4 grupos: bacterias causantes de necrosis, pectinolíticos, Erwiniae con pigmento amarillo y Erwiniae atípica. Más recientemente, el estudio de secuencias de rDNA 16S de diferentes miembros del género ha permitido dividir las Erwiniae en 4 géneros:
Recientemente, un estudio de diferentes secuencias de nucleótidos llevó a Samson et al. para cambiar el nombre de Erwinia chrysanthemi : Dickeya dadantii . Este estudio sugiere fuertemente que Dickeya dadantii está relacionada con el género Yersinia .
La enfermedad de la pudrición blanda afecta a muchos cultivos de regiones templadas y tropicales. Además, el espectro de hospedadores de Dickeya dadantii es amplio, lo que provoca mucho daño. Las plantas afectadas son el tubérculo de patata , remolacha , escarola , tomate , piña , etc.
El período de incubación es bastante largo. Puede durar varios meses y es asintomático. La patogenicidad de Dickeya dadantii se ha estudiado durante más de ochenta años. En los últimos veinte años se han logrado avances reales en la comprensión de la enfermedad, sobre todo gracias a enfoques genéticos y moleculares.
Diferentes parámetros favorecen la enfermedad. En primer lugar, el agua es un elemento fundamental para un óptimo desarrollo de la enfermedad. Entonces también parece necesaria una concentración limitada de oxígeno . Finalmente, la temperatura es un factor importante. Se ha demostrado que la variación de temperatura afecta la producción de enzimas de degradación de la pared celular. Además, una temperatura de 20 ° C es una temperatura umbral por debajo de la cual ya no se observa patogenicidad.
La patogenicidad de la bacteria se basa en la maceración de tejidos. Esta maceración está permitida por la secreción de exoenzimas:
Estas exoenzimas degradan la pared de las células vegetales que, por un lado, proporciona los nutrientes necesarios para el crecimiento bacteriano y, por otro lado, permite que la enfermedad se propague. Estas enzimas son secretadas por diferentes sistemas y en particular por el sistema de secreción de tipo II. Este sistema de secreción permite atravesar el periplasma y las dos membranas.
La virulencia de "Dickeya dadantii" está muy bien regulada. De hecho, el desarrollo de la enfermedad se correlaciona con la secuencia determinada de etapas que requieren que la bacteria se adapte a su nuevo entorno, la planta. La buena virulencia se basa en un gran número de reguladores que modularán la expresión de genes de virulencia a lo largo del tiempo.
Principales reguladores de virulencia: PecS y KdgR El represor KdgRKdgR es un regulador global de genes implicados en el catabolismo de la pectina y sistemas asociados.
El represor PecSPecS es un regulador de los genes pel , celV celulasa , genes prtA, B, C y G , así como el sistema out y el operón indABC implicados en la producción de un pigmento azul: indigoidina.
Sistemas de dos componentes y fosforelésLos sistemas de dos componentes o fosforelais son los jugadores terminales en la transmisión de señales. Estos sistemas son la clave para la plasticidad de la expresión génica en función de las condiciones ambientales y muchos de ellos son esenciales para el establecimiento de la infección en bacterias patógenas. Constan de al menos dos proteínas. Un sensor ubicado en la membrana celular se autofosforila en un residuo de histidina en respuesta a un estímulo y transfiere el grupo fosfato a su regulador citoplásmico en un residuo de aspartato. Este último entonces modulará la expresión de los diversos genes diana. Esta fina modulación se lleva a cabo según la relación regulador fosforilado / regulador no fosforilado. Varios estudios han demostrado el papel crucial de ciertos fosforelatos en la virulencia de bacterias zoo y fitopatógenas. Sin embargo, aunque conocemos cada vez mejor el funcionamiento molecular de estos fosforelatos, los estímulos y su modo de transmisión desde el entorno externo al sensor de la membrana celular aún se conocen poco.
En dadantii Dickeya , se conocen tres phosphorelais estar directamente implicados en la virulencia: PhoP / PhoQ, GacA / GaCS (o BarA / UvrY) o RcsCD / RcsB.
Para defenderse, la planta utiliza procesos de defensa clásicos. Puede crear estrés oxidativo como el H 2 O 2, la principal forma activa de oxígeno producida durante el estallido oxidativo de la planta. Algunas plantas también pueden producir péptidos antimicrobianos que muestran la existencia de genes de resistencia.
La virulencia de Dickeya dadantii se basa solo en parte en la secreción de enzimas. Paralelamente, la bacteria pone en marcha sistemas de captación de hierro, sistemas de defensa contra el estrés oxidativo y contra los péptidos antimicrobianos de la planta, motilidad. Todos estos factores permiten el desarrollo de la pudrición blanda.
En Dickeya dadantii , los glucanos periplásmicos osmorregulados ( OPG ) son oligosacáridos de tamaño intermedio cuya concentración aumenta cuando la osmolaridad del medio disminuye. Su columna vertebral está formada completamente por moléculas de glucosa. Dickeya dadantii tiene OPG β-1,2 o β-1,6 lineal ramificada para las ramas con una sola glucosa. La síntesis del esqueleto de OPG requiere el producto del operón opgGH . La proteína OpgH codifica una glucosil-transferasa que asegura el alargamiento de las cadenas β-1,2, mientras que la proteína OpgG permite la formación de los enlaces β-1,6.
Los mutantes opgG u opgH conducen a una ausencia total de síntesis de glucanos periplásmicos, provocando una pérdida total de virulencia.
El genoma de Dickeya dadantii se ha secuenciado completamente y está disponible en el sitio web Asap: http://asap.ahabs.wisc.edu/asap/query_features.php?LocationID=WIS&GenomeID=ECH3937 . Se publicará en breve, consulte http://asap.ahabs.wisc.edu/research-projects/plant-pathogen-genome-projects/dickeya-dadantii-erwinia-chrysanthemi-3937-genome-project.html .