Sumatriptán | ||
Identificación | ||
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N o ECHA | 100,130,518 | |
DrugBank | DB00669 | |
PubChem | ||
InChI |
InChI: InChI = 1 / C14H21N3O2S / c1-15-20 (18,19) 10-11-4-5-14-13 (8-11) 12 (9-16-14) 6-7-17 ( 2) 3 / h4-5.8-9.15-16H, 6-7.10H2.1-3H3 InChIKey: KQKPFRSPSRPDEB-UHFFFAOYAF Std. InChI: InChI = 1S / C14H21N3O2S / c1-15-20 (18,19) 10-11-4-5-14-13 (8-11) 12 (9-16-14) 6-7-17 ( 2) 3 / h4-5.8-9.15-16H, 6-7.10H2.1-3H3 Est. InChIKey: KQKPFRSPSRPDEB-UHFFFAOYSA-N |
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Propiedades químicas | ||
Fórmula bruta |
C 14 H 21 N 3 O 2 S [Isómeros] |
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Masa molar | 295,4 ± 0,019 g / mol C 56,92%, H 7,17%, N 14,22%, O 10,83%, S 10,86%, |
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Datos farmacocinéticos | ||
Excreción | ||
Unidades de SI y STP a menos que se indique lo contrario. | ||
El sumatriptán es un fármaco de la clase de triptanos que se utiliza para el tratamiento de la migraña y la cefalea en racimos . Su estructura es análoga a la de los alcaloides naturales como dimetiltriptamina , bufotenina y 5-metoxi-dimetiltriptamina , con un grupo N -metilsulfonamidometilo en la posición C 5 del anillo indol . El sumatriptán es producido por diferentes laboratorios y existe bajo diferentes nombres comerciales: Imitrex, Treximet o Imigran.
El sumatriptán está relacionado estructuralmente con la serotonina (5HT) y pertenece a la misma clase (tipo 5-HT 1D y 5-HT 1B ). Los tipos de receptores que activa están presentes en los vasos del cráneo. De este modo, reduciría la inflamación local. La activación de estos receptores provoca la vasoconstricción de las arterias dilatadas durante los ataques de migraña .
El sumatriptán también puede disminuir la actividad del nervio trigémino , lo que explicaría su papel en los dolores de cabeza en racimo . En forma inyectable, se ha demostrado que este fármaco es eficaz en el tratamiento de las convulsiones.
El sumatriptán está disponible en varias formas, como tabletas, inyección subcutánea o aerosol nasal. Este medicamento rara vez se usa por vía oral debido a su baja biodisponibilidad . Cuando se inyecta, sumatriptán actúa rápidamente (en diez minutos) y su efecto dura menos. El sumatriptán es metabolizado por la monoamino oxidasa A a un análogo del ácido indol 3-acético . Este metabolito se conjuga en parte con el ácido glucurónico y se excreta en la orina y la bilis. Aproximadamente el 3% del principio activo original se elimina antes de ser metabolizado.
No existe una relación simple entre la concentración sanguínea de la molécula y su efecto anti-migraña. Esta paradoja se ha resuelto algo comparando las diferentes velocidades de absorción de las diferentes formas de dosificación.
Durante una migraña, la inyección subcutánea de sumatriptán resuelve la crisis en dos tercios de los casos. Esta eficacia es menor por vía oral. La combinación con naproxeno es sinérgica.
Este tipo de medicamento no es un tratamiento a largo plazo para la migraña recurrente.
En dosis altas, sumatriptán puede causar sulfhemoglobinemia , una condición rara caracterizada por tinción de sangre de color verde oscuro, relacionada con la integración de azufre en la hemoglobina de los glóbulos rojos. La suspensión del sumatriptán se curará en unas pocas semanas.
Se han notificado efectos secundarios cardíacos graves y, en ocasiones, mortales que se han producido después del uso de sumatriptán. Se pueden mencionar vasoespasmo coronario , isquemia miocárdica transitoria, infarto de miocardio , taquicardia ventricular o fibrilación ventricular .
Los efectos secundarios más comunes notificados en los ensayos clínicos con migraña son sensaciones anormales ( parestesias , sensaciones de frío / calor), sensación de opresión, mareos , desmayos y alteraciones del sueño.