Especialidad | Cardiología |
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CISP - 2 | K75 |
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ICD - 10 | I21 - I22 |
CIM - 9 | 410 |
OMIM | 608557 |
Enfermedades DB | 8664 |
MedlinePlus | 000195 |
eMedicina | 155919 y 897453 |
eMedicina | med / 1567 emerg / 327 ped / 2520 |
Malla | D009203 |
Síntomas | Dolor de pecho , náuseas , angina , edema y necrosis. |
Causas | De fumar |
Droga | Tenecteplasa , metoprolol , bisoprolol , pindolol ( en ) , anisindione ( en ) , acebutolol , diltiazem , PLAU ( d ) , eptifibatida , propranolol , labetalol , Dalteparin ( en ) , (S) - (-) - timolol , nadolol ( en ) , atenolol , esmolol ( en ) , tirofiban , sulfinpirazona ( en ) , penbutolol ( en ) , estreptoquinasa , Anistreplasa ( en ) , preparación a base de nitroglicerina ( en ) , carvedilol , verapamilo , carvedilol y esatenolol ( d ) |
Paciente del Reino Unido | Infarto agudo del miocardio |
El infarto de miocardio ( IDM es una abreviatura común) es una necrosis (muerte celular) de parte del lado cardíaco del músculo debido a una falla en el suministro de sangre ( isquemia ) en el contexto de una enfermedad de las arterias coronarias . En el lenguaje común, a menudo se le llama " ataque cardíaco " o simplemente ataque cardíaco . Ocurre cuando una o más arterias coronarias se bloquean, las células del miocardio (el músculo que constituye el corazón) suministradas por esta (o estas) arteria (s) ya no se oxigenan, lo que provoca su sufrimiento (dolor) y puede conducir a su muerte (cicatriz del infarto que suele persistir). El área "infartada" ya no se contraerá correctamente.
Las consecuencias de una ligadura experimental de una arteria coronaria en animales se describieron por primera vez en la década de 1890. La correlación entre la oclusión coronaria y el infarto en humanos se menciona ya en 1892.
La primera unidad de cuidados intensivos de cardiología abrió en los Estados Unidos a principios de la década de 1960, lo que permitió tratar infartos y complicaciones ritmológicas inmediatas.
Los fibrinolíticos se emplearon por primera vez por vía coronaria Endo a fines de la década de 1970, luego por vía intravenosa en la década de 1980. Al mismo tiempo, la adición de aspirina es particularmente efectiva. En la década de 1990, la angioplastia coronaria temprana mostró su superioridad sobre la fibrinólisis.
En el postinfarto, el interés por convertir inhibidores de enzimas se remonta a principios de la década de 1990.
En Inglaterra, entre los años 1978 y 1980, un estudio muestra que el número de infartos de miocardio disminuye de manera muy significativa (casi el 60% en 25 años), probablemente debido a la mejora en el manejo de los factores de riesgo cardiovascular .
En Europa, el número de hospitalizaciones por infarto varía entre 90 y 312 por 100.000 habitantes y por año según los países, los infartos “ST +” suponen algo menos de la mitad. El número llegó a 219 por cada 100.000 habitantes en 2005 en los Estados Unidos, incluidos 77 "ST +".
Un estudio retrospectivo de pacientes ingresados en una moderna sala de emergencias en África subsahariana , Dakar , por infarto de miocardio muestra que durante los 24 meses entreenero 2005 y diciembre de 2006, El 77% eran hombres. La edad media de los pacientes fue de 59 años. Los autores señalan: “Los datos estadísticos sobre emergencias cardiovasculares en general son escasos en los países en desarrollo. Los raros estudios realizados en África subsahariana muestran una prevalencia del 5 al 8% en la población hospitalaria, que sigue siendo baja a pesar de un ligero aumento observado en los últimos años. "
Hay dos arterias coronarias , la arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda . Este último está en el origen de dos grandes ramas (interventricular anterior y circunfleja). Dan otras ramas de desigual importancia. Estas arterias irrigan (llevan sangre - oxígeno) cada una de las diferentes áreas del corazón. Por tanto, la noción de infarto es variable, según la arteria o arterias afectadas y la extensión del sufrimiento del tejido del músculo cardíaco (miocardio).
De acuerdo con la extensión anatómica, uno clásicamente distinguido la trans-mural infartos , es decir que implica la totalidad del espesor del músculo cardíaco (miocardio), de los no-trans-murales , estando este último separa en "rudimentaria". y en “sub-endocárdico” (que involucra la parte interna del miocardio, en contacto con la sangre de las cavidades). Esta distinción se ha asignado a los diferentes tipos de presentación de electrocardiograma (ECG):
Esta correspondencia anatomo-electrocardiográfica, muy de moda en los años setenta y ochenta, ha resultado ser muy frecuentemente errónea y ya no se utiliza en publicaciones internacionales.
Asimismo, los infartos “anterior” o “antero-septal”, los infartos “postero-diafragmáticos” e “infero-basales” se distinguieron con base únicamente en criterios electrocardiográficos, asumiendo una correspondencia uno a uno con la arteria lesionada. Sin embargo, esta relación está lejos de ser absoluta y esta terminología también se está abandonando gradualmente.
Actualmente, la clasificación de los infartos se basa únicamente en criterios electrocardiográficos sin prejuzgar la afectación anatómica real. Distinguimos así:
El territorio del infarto se denomina según la topografía de los signos electrocardiográficos: un infarto previo corresponde a un infarto cuya onda Q es visible en las derivaciones situadas "de frente" (V1-V2-V3) y no a un infarto que afecte al parte anterior del miocardio (aunque este suele ser el caso).
Distinguimos así:
Un infarto "agudo" llega al hospital antes de la duodécima hora del inicio del dolor: el problema fundamental es entonces desbloquear la arteria coronaria para salvar la mayor cantidad posible de músculo cardíaco.
Un infarto subagudo o "semi-reciente" ocurre después de la duodécima hora. El problema ya no es la limpieza de la arteria responsable, ya que la mayor parte del daño ya está hecho, sino evitar complicaciones.
Esta clasificación es esencialmente una herramienta de trabajo con fines epidemiológicos. Fue definido en 2007 por un panel de expertos internacionales. Ella clasifica los ataques cardíacos en cinco tipos:
Un tipo particular ocurre cuando la atención médica inmediata permite de alguna manera que la arteria coronaria se despeje lo suficientemente rápido como para que no haya secuelas, o incluso ningún aumento de las enzimas, signos miocárdicos, de hecho, ausencia de necrosis. Luego hablamos de un infarto abortado .
El infarto de miocardio en fase aguda es uno de los síndromes coronarios agudos , es decir, un conjunto de síntomas que requieren hospitalización urgente por dolor torácico muy sospechoso de ser de origen coronario. Estos síndromes se clasifican según el aspecto electrocardiográfico de inicio: los “síndromes ST +” incluyen un desplazamiento del segmento ST (“onda (de) de Pardee ”) y corresponden a un infarto con onda Q en proceso de constitución. Los “síndromes ST” no tienen elevación del segmento ST y corresponden a un infarto sin onda Q o a una angina inestable en ausencia de una elevación significativa de las enzimas cardíacas. La distinción entre los síndromes “ST +” y “ST -” no es solo académica porque impone una gestión diferente, al menos en las primeras horas.
La obliteración de una arteria coronaria obedece, esquemáticamente, a dos mecanismos:
Los dos mecanismos se combinan y se auto-mantienen, cada uno reforzando la actividad del otro. Es la forma más común de oclusión coronaria.
Pero hay formas espásticas "puras", siendo la más "clásica" Prinzmetal , una elevación característica del ST en el electrocardiograma ( ECG ), siempre que el ECG pueda registrarse en el lugar correcto en el momento adecuado. El registro de ECG continuo (Holter ECG) es aquí una herramienta valiosa, siempre que el espasmo se produzca durante el examen.
Junto a esta afección descrita anteriormente, hay infartos perfectamente autenticados, no acompañados de la conocida elevación. Infartos coronarios normales, sanos por angiografía coronaria (radiografías de las arterias coronarias) o por endoscopia intracoronaria, técnica menos habitual que consiste en montar una especie de cámara - una máquina de micro ultrasonido - dentro de las arterias coronarias.
Estas dos formas requieren tratamientos diferentes (por no decir opuestos).
En todos los casos, se produce entonces una oclusión de la arteria coronaria , más o menos completa y, sobre todo, más o menos prolongada, provocando isquemia (sufrimiento celular por falta de aporte de oxígeno) del territorio miocárdico. Más allá de un tiempo estimado en cuatro horas, se producirá la muerte de las células musculares del corazón. Cuanto más persista la isquemia , más se extenderá la necrosis y más se extenderá el área infartada.
Además de tener en cuenta el factor tiempo en el manejo de esta emergencia médica, la absoluta necesidad de un análisis cuidadoso y cuidadoso del examen de referencia, el electrocardiograma ( ECG ) que comprende al menos 12 derivaciones (ángulos de visión de 12 ").» De la actividad eléctrica del corazón), cuyo registro debe ser de excelente calidad (a veces obstaculizado por la ansiedad, bastante legítima, de una persona que sufre), permitirá confirmar la isquemia miocárdica, si es posible antes de la constitución de la necrosis , y permitirá reconocer el mecanismo del que dependerá la actitud terapéutica.
Los factores de riesgo esenciales que se reconocen hoy son los del ateroma :
Otros factores están asociados estadísticamente con el riesgo de sufrir un infarto sin que exista una fuerte demostración de causalidad (entre otros, que la eliminación del factor conduce a una reducción del riesgo):
La única forma de revertir el curso de la enfermedad es adoptar un estilo de vida saludable:
Las frutas y verduras protegen el corazón y los vasos sanguíneos. Gracias a su riqueza en antioxidantes y fibras dietéticas, las frutas y verduras previenen la oxidación del colesterol para prevenir la aparición de enfermedades cardiovasculares, las principales causas de muerte en muchos países desarrollados. Según el estudio científico internacional Interheart publicado en20 de octubre de 2008, las personas con una dieta rica en frutas y verduras "tienen un 30% menos de riesgo de sufrir un infarto que las que consumen poco o nada". " .
Actividad físicaUn estilo de vida adaptado con una dieta rica en fibra y la práctica diaria de una actividad física pueden reducir el riesgo de accidente cardiovascular y en particular de infarto de miocardio.
Dejar de fumarEl tabaquismo es el principal factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. Dejar de fumar ayuda a reducir su riesgo.
AspirinaEn prevención primaria, la ingesta diaria de una cantidad muy pequeña de aspirina , que favorecería la fluidez sanguínea a través de su efecto antiplaquetario (APA), no reduce la mortalidad cardiovascular, y en particular el riesgo de infarto de miocardio, al tiempo que aumenta el riesgo hemorrágico asociado.
No obstante, la aspirina mantiene un gran interés en las secuelas de un ataque cardíaco en la prevención secundaria.
El síntoma es dolor de pecho . Se trata de la región retroesternal (detrás del esternón ). Es violento, generalmente intenso (una sensación de "una soga aplastando la caja torácica"), prolongado y no (o poco) sensible a la trinitrina (la trinitrina alivia los dolores de angina ). Se dice que es pan-radiante , que se irradia a la espalda, la mandíbula, los hombros, el brazo izquierdo, la mano izquierda y el epigastrio (estómago). Es angustiante, opresivo (dificultad para respirar). La actividad física o el estrés emocional a veces se encuentran como desencadenantes.
Esta descripción corresponde a la forma típica y caracterizada. En la práctica, existen todas las variaciones, hasta el infarto asintomático (sin dolor, sin molestias respiratorias, sin ansiedad, o incluso sin molestias), descubriéndose el infarto de miocardio durante un electrocardiograma "sistemático", por ejemplo durante un chequeo médico.
En el nivel sintomático, existen las denominadas formas más engañosas , dolor limitado a una (o más) irradiación (es), formas particulares , tipo digestivo de dolor epigástrico (región del estómago), dolor abdominal superior, formas en las que una determinada predomina la manifestación (por ejemplo vagal , con sudoración, malestar, sensación de calor, eructos), formas limitadas a una opresión agonizante, formas dominadas por una complicación; malaises, mort subite , œdème pulmonaire (essoufflement aigu inexpliqué), choc cardiogénique (pouls et tension imprenables), tamponnade (compression du cœur par un épanchement), troubles du rythme (palpitations, malaise), des formes psychiatriques (brutale désorientation), fièvre aislada.
Ante cualquier manifestación para la que el diagnóstico sea incierto y / o en personas cuyos factores de riesgo sean predominantes, la realización de un electrocardiograma ( ECG ) puede confirmar o descartar el diagnóstico de infarto de miocardio.
En 1991, Bernadine Healy, un cardiólogo estadounidense, definió el síndrome de Yentl . Destaca la diferencia en el cuidado y seguimiento de la mujer. Los síntomas femeninos se ignoran o malinterpretan, y la investigación médica se centra principalmente en pacientes masculinos.
El examen de un paciente con un infarto no complicado presenta signos clínicos deficientes. Es el interrogatorio lo que hace la esencia del diagnóstico, el examen clínico solo permite descartar ciertos diagnósticos o detectar complicaciones.
A veces podemos percibir, en la auscultación cardíaca, un ruido llamado galope (trastorno del llenado del ventrículo ), un roce que traduce un derrame pericárdico (túnica que envuelve el corazón). Pero esta no es una pericarditis habitual (generalmente inflamación viral y benigna del pericardio , una estructura que rodea al corazón y le permite tener movimientos de contracción).
Se pueden clasificar en varias categorías:
Relacionado con el campo :
Relacionado con la disfunción cardíaca:
Vinculado a complicaciones mecánicas del infarto:
Relacionado con un trastorno del ritmo (taquicardia ventricular) o de la conducción ( bloqueos auriculoventriculares ).
Hay puntuaciones que tienen en cuenta varios parámetros y que se correlacionan con el curso de la enfermedad. Uno de los más utilizados es el puntaje GRACE (Registro global de eventos coronarios agudos). Tiene en cuenta la edad del paciente, la frecuencia cardíaca , la presión arterial a la llegada, la función renal, la presencia o no de signos de insuficiencia cardíaca (clase Killip), así como determinadas circunstancias negativas (parada cardíaca).
Interpretar un electrocardiograma ( ECG ) no es fácil. Nos enfocamos en estudiar todo el ECG y buscar signos consistentes de isquemia miocárdica dentro de las 12 derivaciones mínimas .
Concordante significa: signos relativos, según las 12 derivaciones mínimas - los "ángulos de visión" del funcionamiento eléctrico del corazón - uno (o más) territorios de la misma pared irrigados por una arteria coronaria .
El infarto sólo afecta de forma excepcional a todo el corazón (infarto circunferencial, normalmente mortal rápidamente).
Las doce derivaciones mínimas - estos "ángulos de visión" - exploran diferentes áreas del corazón: pared anterior, tabique interventricular, pared lateral, pared inferior (o infero-basal), ventrículo derecho. Estas doce derivaciones se agrupan, varias derivaciones (2 o 3) exploran, de una manera ligeramente diferente (el ángulo de visión no es exactamente el mismo) una pared del corazón.
Si hay isquemia, debe haber una (o más) áreas - topográficas - que estén sufriendo. El aspecto eléctrico de estas áreas isquémicas contrasta con la aparición de áreas que se han mantenido sanas, no afectadas por el proceso, porque irrigadas por otra arteria o irrigadas por ramas de la arteria lesionada, estas ramas emergen aguas arriba de la oclusión coronaria. Este sufrimiento es concordante, se encuentra en parte de las doce derivaciones.
Por tanto, el diagnóstico del ECG permite un abordaje topográfico. Se trata de autenticar la zona isquémica pero la correspondencia ECG -lesión anatómica dista mucho de ser constante.
En la práctica, existe un "centro" (área donde la isquemia es más profunda) y "áreas adyacentes de extensión", conocidas, según la anatomía de los ventrículos (ventrículo izquierdo por regla general, el más importante como masa y funcionalmente) y la anatomía de las arterias coronarias.
Las descripciones eléctricas "clásicas" se adjuntan al estudio:
Esquemáticamente: los cambios inducidos por la isquemia se refieren a la repolarización: "trastornos de la repolarización"
Los cambios inducidos por la necrosis se refieren a complejos QRS con aparición de ondas Q (más de un tercio de otro QRS y de 1 mm ). Tenga cuidado, la onda Q puede ser el resultado de un infarto antiguo o reflejar la actividad de un tabique interventricular grande (o hipertrofiado).
Determinación de enzimas cardíacas.El aumento de las enzimas cardíacas es un signo de muerte celular que produce necrosis y, por lo tanto, forma parte de la definición de ataque cardíaco. La enzima más específica y sensible es la troponina (I o T), cuya dosis tiende a suplantar a la de CPK-MB (fracción MB de la creatinfosfoquinasa ).
La importancia del aumento enzimático es proporcional a la importancia del infarto (hablamos de un infarto con "pico de troponina" a 10 µg / L, por ejemplo). La repetición de las dosis permite seguir la evolución.
Otras enzimas también se elevan durante un infarto, pero son mucho menos específicas (se puede encontrar un aumento en otras enfermedades, cardíacas o no) y se tiende a abandonar su uso como marcador. Estos son SGOT , SGPT , LDH .
El diagnóstico de infarto de miocardio es médico. Esto, por tanto, escapa en principio a la competencia del socorrista o del testigo socorrista, a quien le parecerá un malestar o un paro cardíaco (muerte súbita). En caso de malestar, no se arriesgue a un pseudodiagnóstico: una persona puede tener un infarto de miocardio sin sentir los signos típicos (ni dolor en el pecho, ni dolor en la mandíbula irradiado en el brazo izquierdo), y viceversa, una persona puede experimentar estos signos sin tener un infarto de miocardio. En todos los casos, se debe considerar que cualquier malestar puede progresar a una emergencia potencialmente mortal y requiere contactar a un médico, quien establecerá un diagnóstico .
Para malestar :
Para paro cardíaco :
Esto es una emergencia médica. La hospitalización debe realizarse en unidades especializadas (en Francia: USIC o unidades de cuidados intensivos cardiológicos) con equipos de reanimación y monitorización continua de parámetros vitales (electrocardiograma). Una de las primeras complicaciones es la aparición de un trastorno del ritmo ventricular ( taquicardia o fibrilación ) que requiere un tratamiento extremadamente urgente antes de que se produzca un paro cardiopulmonar prolongado.
Se pone al paciente en reposo estricto, con infusión venosa. Se instala un osciloscopio de monitorización electrocardiográfica. Se instituye tratamiento con antiagregantes plaquetarios ( clopidogrel o, cada vez más, Ticagrelor en combinación con aspirina ), además del escenario de anticoagulantes ( heparina continua o fraccionada). La sedación del dolor puede requerir el uso de opioides . Es habitual utilizar un derivado nitro como infusión.
La aplicación de oxígeno debe discutirse según el caso, ya que el uso sistemático de este último no ha demostrado ser beneficioso e incluso puede ser perjudicial.
La actitud hacia las arterias coronarias depende fundamentalmente del tipo de infarto según el aspecto electrocardiográfico inicial con elevación del segmento ST o sin elevación.
Infarto con elevación del segmento STSe trata entonces de un síndrome coronario agudo "ST +" cuya progresión se puede hacer a un infarto con onda Q. El manejo de este tipo de infarto ha sido objeto de la publicación de varias recomendaciones , entre ellas la de la Sociedad Europea de Cardiología. se actualizó en 2012.
El electrocardiograma es, por regla general, típico y no es necesario esperar los resultados de la biología (aumento de las enzimas miocárdicas) para hacer el diagnóstico.
Además del manejo del dolor y las posibles complicaciones, el problema crucial es desbloquear las arterias coronarias afectadas lo más rápido posible (en el mejor de los casos dentro de las primeras cuatro horas). Cuanto antes se despeje la arteria coronaria responsable, menos secuelas habrá. En Francia, cualquier sospecha de miocardio (en la práctica, dolor de pecho prolongado) debe dar lugar a la apelación inmediata del reglamento médico de SAMU a través del 15 o 112 (ver teléfono de emergencia ) para el apoyo más rápido posible.
Se utilizan dos métodos para destapar una arteria:
La elección entre estos dos métodos depende fundamentalmente de su disponibilidad (proximidad a un centro que practica la angioplastia). Son complementarios, pudiendo proponerse una angioplastia de urgencia en caso de fallo de la fibrinólisis (a juzgar por la persistencia del dolor y anomalías en el electrocardiograma), permitiendo así una mayor posibilidad de evolución favorable. Por otro lado, el recurso sistemático a una angioplastia urgente, sea cual sea el resultado de la fibrinólisis, no ha mostrado ningún beneficio.
Una angioplastia secundaria de la arteria responsable, es decir, realizada a los pocos días del inicio del infarto, parece tener cierto interés en cuanto a pronóstico. Por otro lado, si el infarto se ve tardío y la arteria aún está ocluida, la desobstrucción sistemática mediante angioplastia no parece beneficiosa en ausencia de isquemia miocárdica probada.
A veces, estas medidas pueden ser de hecho parcial o incluso totalmente ineficaces (multiplicidad de arterias coronarias afectadas, extensión de las obstrucciones, obstrucción infranqueable completa, sitio particular y / o naturaleza anatómica de las lesiones). A continuación, se pueden proponer una o más derivaciones aorto-coronarias , idealmente un poco alejadas del infarto.
Infarto sin elevación del segmento STEl manejo del llamado infarto "ST-" fue objeto de la publicación de recomendaciones , de las cuales las del American College of Cardiology y la American Heart Association fueron actualizadas en 2013.
Los signos de ECG son menos típicos y el diagnóstico debe estar respaldado por un aumento en el nivel de enzimas miocárdicas en la sangre. Clásicamente, no hay indicación para un intento de aclaramiento urgente mediante fibrinólisis o angioplastia primaria.
La angioplastia secundaria sistemática parece mejorar el pronóstico.
La medicación prescrita al alta puede variar según la situación clínica. Sin embargo, cinco clases de fármacos parecen ser estándares en el tratamiento postinfarto.
Ácido acetilsalicílico (aspirina)El ácido acetilsalicílico normalmente se debe prescribir a todos los pacientes que tienen un miocardio, a menos que exista una contraindicación. La dosis oscila entre 75 y 160 mg , una vez al día, y la prescripción debe ser de por vida. Por su efecto antiplaquetario , reduce el riesgo de una nueva oclusión de una arteria coronaria. En América del Norte, la dosis suele ser de 80 u 81 mg ya que el fármaco está disponible en esta dosis. En caso de algún problema (alergia, extremadamente raro o intolerancia), puede sustituirse por clopidogrel .
Bloqueadores betaSe ha demostrado que el uso de betabloqueantes es beneficioso independientemente del tipo de infarto, su extensión o las características del paciente. Sin embargo, parecen aún más beneficiosos en pacientes que han tenido un ataque cardíaco más grave. Los betabloqueantes ayudarán a reducir la presión arterial, pero también reducirán el aumento de adrenérgicos en el corazón y, por lo tanto, el consumo de O 2.miocardio. De este modo, reducen el riesgo de un nuevo ataque cardíaco o la progresión a insuficiencia cardíaca. No parece racional utilizar un betabloqueante con actividad simpaticomimética intrínseca (ASI). Las moléculas más estudiadas y más utilizadas son metoprolol (12,5 a 100 mg dos veces al día en forma regular) bisoprolol (1,25 a 10 mg una vez al día) y atenolol . Este medicamento debe tomarse a largo plazo.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinaAl igual que los betabloqueantes, los inhibidores de la ECA ayudarán a controlar la presión arterial, pero también reducirán la remodelación del corazón, lo que puede provocar insuficiencia cardíaca. Al igual que los betabloqueantes, deben prescribirse en un paciente después de un infarto incluso si el paciente tiene la presión arterial normal. En caso de intolerancia, pueden sustituirse por un antagonista del receptor de angiotensina . Los inhibidores de la ECA que se recetan con frecuencia incluyen ramipril (1,25 a 20 mg una vez al día) o enalapril (2,5 a 40 mg una vez al día). Este medicamento debe tomarse a largo plazo.
EstatinasAunque inicialmente se administraron con el propósito de reducir el colesterol alto en sangre, las estatinas son efectivas independientemente de su valor para reducir el riesgo de otro ataque cardíaco. Los que han mostrado una disminución en los eventos cardiovasculares son atorvastatina (40 a 80 mg una vez al día al acostarse), simvastatina (40 mg ) y pravastatina (40 mg ). Este medicamento debe tomarse a largo plazo.
ClopidogrelEl clopidogrel , un fármaco antiplaquetario, también reducirá el riesgo de trombosis, pero por un mecanismo diferente al de la aspirina. Se combinará con este último en pacientes que hayan sido tratados con implante de stent . La duración del tratamiento es variable, pero en general, el paciente recibirá la combinación de aspirina + clopidogrel durante al menos 1 año, dejando la aspirina sola a partir de entonces. El prasugrel o el ticagrelor , fármacos más nuevos, parecen dar mejores resultados que el clopidogrel.
OtroLa lucha contra los factores de riesgo cardiovascular es fundamental: dejar de fumar , manejo de la diabetes , obesidad , implementación de una actividad física adaptada ... La rehabilitación (o rehabilitación) cardíaca parece, en particular, reducir significativamente el riesgo de recurrencia del infarto y la mortalidad.
En caso de disfunción ventricular grave, definida por una fracción de eyección inferior al 35%, se recomienda la instalación de un desfibrilador implantable ante el importante riesgo de muerte súbita .
La mortalidad hospitalaria es un poco menos del 10%. La insuficiencia cardíaca se presenta en algo más del 10% en la fase aguda, cifras que actualmente tienden a disminuir, debido a una mejor atención inicial.
La mortalidad se debe principalmente a insuficiencia cardíaca o secundaria al tamaño del infarto, o, más raramente, a una complicación mecánica insuficiencia mitral Rotura aguda de un pilar, formando una comunicación entre las cavidades derechas e izquierdas cardíacas, taponamiento por agrietamiento o rotura de la pared libre de un ventrículo… A cierta distancia del episodio agudo, una cuarta parte de las muertes son consecutivas a muerte súbita , aunque este resultado tiende a ser menos frecuente. El riesgo es aún más importante en el caso de una disfunción ventricular izquierda importante y en estos casos debe discutirse la instalación de un desfibrilador automático implantable .
Las alteraciones del ritmo cardíaco son una complicación frecuente.