Coagulación intravascular diseminada
Coagulación intravascular diseminada
Estudio anatomopatológico que muestra una microangiopatía trombótica , la histología está relacionada con la CID , en una biopsia renal . Hay un trombo en el hilio del glomérulo renal (centro de la imagen). Coloración PAS .
| Especialidad | Hematología |
|---|
| ICD - 10 | D65 |
|---|---|
| CIM - 9 | 286,6 |
| Enfermedades DB | 3765 |
| MedlinePlus | 000573 |
| eMedicina | 199627 |
| eMedicina | med / 577 emerg / 150 |
| Malla | D004211 |
Advertencia médica
La coagulación intravascular diseminada a menudo llamada CID (o síndrome de desfibrinación o coagulopatía por consumo) es una activación patológica de la coagulación ( coagulación de la sangre). Aparece en muchas situaciones patológicas cuando se forman pequeños coágulos en los vasos sanguíneos de todo el cuerpo. Estos coágulos consumen los factores de coagulación . De este modo se evita la coagulación normal y aparecen hemorragias anormales (sangrado) en la piel (especialmente en los lugares de recogida de sangre), el tracto digestivo, el tracto respiratorio y las cicatrices quirúrgicas. Los coágulos pequeños también interrumpen el flujo sanguíneo a los órganos (como los riñones) y hacen que funcionen de manera diferente.
La CID es siempre una manifestación de una enfermedad subyacente. A menudo es de inicio agudo, pero a veces más crónico, según el problema subyacente. En la fase aguda de muchas enfermedades, puede participar en el síndrome de falla multiorgánica a menudo fatal.
Estos síntomas pueden tratarse complementando productos sanguíneos como plasma, plaquetas, glóbulos rojos agregados a la prescripción de un anticoagulante (p. Ej., Heparina ) para prevenir la formación de coágulos sanguíneos.
Epidemiología
Población de todo tipo. A menudo en aquellos hospitalizados como resultado de un cáncer o infecciones exógenas.
Pronóstico
Su gravedad depende de la causa subyacente y la extensión de las hemorragias y la isquemia resultante de las trombosis que sufren los órganos (riñones, hígado).
El pronóstico es generalmente malo (10 a 50% de mortalidad) especialmente cuando la CID se debe a una infección más que a un trauma.
Fisiopatología, mecanismos
La coagulación intravascular diseminada (CID) ocurre con mayor frecuencia después de una liberación masiva de factor tisular durante una infección o lesiones extensas de tejidos ricos en factor tisular, o por células tumorales (especialmente cancerosas), que expresan factores procoagulantes, incluido el factor tisular. , o una proteína que actúa.
Este factor activa la vía extrínseca , induciendo así una coagulación difusa y no regulada:
- fenómenos trombóticos: obliteración de pequeños vasos;
- asociado a un síndrome hemorrágico por consumo no regulado de todos los factores de coagulación de la vía extrínseca ( II , V , VII , VIII , X , fibrinógeno) así como plaquetas circulantes;
- seguido de la lisis de los depósitos fibrinosos y la aparición de productos de degradación de fibrina.
Luego sigue una fase de reacción con heparinemia endógena y fibrinólisis .
Causas
Este síndrome puede expresarse mediante:
Enfermedades subyacentes
- Enfermedades del tipo bronquiectasias , úlcera péptica , cirrosis del hígado y hemorroides ;
- cáncer de pulmón , cáncer de páncreas , cáncer de próstata , cáncer de estómago , cáncer de sangre ( leucemia mielógena aguda que incluye AML 3); o circunstancias:
- Infección bacteriana: alrededor del 35% de las sepsis severas se complican por CID y, más ampliamente: sepsis por gramnegativos, Neisseria meningitidis , Streptococcus pneumoniae , fiebre maculosa de las Montañas Rocosas ;
- también pueden estar implicados parásitos y hongos: malaria , histoplasmosis , aspergilosis ;
- infección viral: arenavirus causante de fiebre hemorrágica argentina y fiebre hemorrágica boliviana ;
- varios: cirrosis , hemangioma gigante, vasculitis , aneurisma aórtico .
Factores de riesgo de tromboembolismo
- Deficiencia congénita de anticoagulante (p. Ej., Deficiencia de antitrombina (AT), deficiencia de proteína C / S);
- Diabetes , lupus eritematoso sistémico , síndrome antifosfolípido , vasculitis sistémica y otras enfermedades subyacentes que dañan las células endoteliales vasculares;
- Historia de enfermedades trombóticas tales como trombosis venosa , trombosis cerebral , embolia arterial , infarto de miocardio ;
- estado de shock (por ejemplo , mordedura de serpiente venenosa, insolación );
- estar postrado en cama;
- después de un traumatismo severo, una quemadura grave, una cirugía intensa (aproximadamente 24 horas después) intervención quirúrgica torácica ( p. ej., cardíaca con circulación extracorpórea ) o de próstata;
- problemas obstétricos: parto o una complicación de una patología del embarazo ( por ejemplo , preeclampsia , síndrome HELLP , embolia amniótica : el líquido amniótico coagula la sangre in vitro , hematoma retroplacentario , donde parece haber una correlación entre el grado de separación de la placenta de el útero debido al hematoma y la extensión de la CID, lo que sugiere una fuga de factor tisular del sistema placentario que causa CID en la madre);
- Complicaciones con infecciones agudas;
- síndrome de serotonina .
Factores de riesgo de hemorragia
- Deficiencia hereditaria del factor de coagulación ( hemofilia ...),
- falta de fibrinógeno y / o plaquetas sanguíneas , etc.
- reducción adquirida del factor de coagulación, hiperfibrinólisis, trombocitopenia, etc.
- antecedentes de tomar anticoagulantes o fármacos antiplaquetarios
Diagnóstico
Clínico
Los signos clínicos de la coagulación intravascular diseminada (CID) combinan:
- manifestaciones trombóticas: trombosis venosa profunda, infartos viscerales, púrpura necrótica, gangrena distal;
- con manifestaciones hemorrágicas: sangrado cutáneo espontáneo y puntos de punción (púrpura difusa, equimosis), sangrado espontáneo de mucosas (burbujas hemorrágicas intraorales, hemorragias nasales, etc. ) y hematomas profundos.
A menudo se observan signos de una patología aguda subyacente: shock séptico o hemorrágico, grandes hematomas, gangrena. El inicio puede ser fulminante, como en el shock por toxinas o embolia de líquido amniótico, o puede ser insidioso y crónico como en el cáncer.
Exámenes adicionales
Los exámenes biológicos y hematológicos detectan:
- trastornos de la hemostasia primarios y secundarios: prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activada y disminución del nivel de protrombina (o prolongación del tiempo de protrombina );
- una deficiencia de factor de coagulación (disminución de fibrinógeno, factores II , V , VII y VIII , X ) y trombocitopenia ;
- en segundo lugar, un aumento en el nivel de dímeros D y otros productos de degradación de la fibrina (PDF y complejos solubles).
Tratamiento
La causa, que es el desencadenante de la coagulación intravascular diseminada (CID), debe tratarse.
El manejo es solo sintomático, basado en el siguiente arsenal terapéutico:
- transfusión de plaquetas, para mantener su nivel satisfactoriamente;
- suministro de plasma fresco congelado , para aportar los factores inhibidores de la coagulación que falta en esta patología;
- heparina si el tratamiento que causa la CID es ineficaz o imposible;
- antitrombina , un potente inhibidor de la coagulación, frente a la mayor CID;
- transfusión de glóbulos rojos en caso de anemia asociada.
Cualquier nuevo sangrado también debe evitarse en la medida de lo posible: reposo, no afeitado manual, bloqueo de la menstruación por fármacos, no inyección intramuscular, etc.
Historia
Investigar
Notas y referencias
- (fr) Este artículo está tomado parcial o totalmente del artículo de Wikipedia en inglés titulado " Coagulación intravascular diseminada " ( ver lista de autores ) .
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