Simon Baron-Cohen

Simon Baron-Cohen Descripción de esta imagen, también comentada a continuación Simon Baron-Cohen frente a la Universidad de Cambridge . Llave de datos
Nacimiento 15 de agosto de 1958
Londres ( Inglaterra )
Nacionalidad Británico y canadiense
Áreas Psicología
Instituciones Universidad de Cambridge
Diplomado New College (Oxford)
King's College London
University College London
Director de tesis Uta frith
Reconocido por Investigación sobre el autismo

Simon Baron-Cohen , nacido el15 de agosto de 1958en Londres , es un psicólogo evolutivo británico .

Simon Baron-Cohen es profesor de psicopatología del desarrollo en los departamentos de psiquiatría y psicología experimental de la Universidad de Cambridge en el Reino Unido . Allí dirige el Centro de Investigación sobre el Autismo. También es miembro del Trinity College y miembro de la Academia Británica .

Simon Baron-Cohen es conocido por su trabajo sobre el autismo , sobre todo su teoría inicial de que el autismo implica, en diversos grados, ceguera o retraso en el desarrollo de la teoría de la mente , y su teoría posterior de que el autismo es una forma extrema de " cerebro masculino ”, lo que se traduce en una reconceptualización de las diferencias psicológicas entre los sexos en términos de empatía y sistematización. Esta teoría fue confirmada ennoviembre 2018 gracias a un estudio de poco más de 670.000 personas en el Reino Unido

Vida privada

Simon Baron-Cohen tiene cuatro hermanos: Ash Baron Cohen  (en) , Dan Baron Cohen  (en) , Suzannah Baron Cohen, Aliza Baron Cohen. Es padre de tres hijos, el mayor de los cuales es el director de cine Sam Baron.

El actor y comediante Sacha Baron Cohen es su primo hermano.

Investigar

Simon Baron-Cohen es coeditor del Journal Molecular Autism  (en) .

Obras fundacionales

Como parte de su graduación del University College London bajo la supervisión de Uta Frith , Simon Baron-Cohen fue coautor del primer estudio que demuestra que los niños con autismo tienen retrasos en el desarrollo de la teoría de la mente .

Su investigación durante los siguientes diez años agregó mucha evidencia a esta teoría, que se refleja en dos libros ( Understanding Other Minds 1993 y 2000 ). Su grupo de investigación relacionó el origen del déficit con un trastorno de la atención conjunta (Brit J. Psychol Dev, 1987) y demostró que la ausencia de atención conjunta a la edad de dieciocho meses es un predictor de autismo ( Brit. J. Psychiatry , 1992). , 1996). Basado en estos y otros hallazgos, propuso un modelo para el desarrollo de la “cognición social” en su monografía ampliamente citada ( Mindblindness 1995 ). Baron-Cohen también ha realizado trabajos de imágenes cerebrales en el cerebro de personas autistas. Estos estudios destacaron las diferencias entre los participantes típicos y aquellos con autismo en la corteza orbitofrontal y la amígdala (Euro. J. Neuroscience, 1999), lo que llevó a la teoría de la amígdala del autismo (Neurosci. Behav. Rev. 2000).

Teoría de la sistematización-empatía

A finales de la década de 1990, Simon Baron-Cohen planteó la hipótesis de que las diferencias sexuales pueden proporcionar una comprensión neurobiológica y psicológica del autismo. La teoría propone que el autismo es un caso extremo del cerebro masculino (J. Neurosci Cog, 1997; TICS, 2002). Esto llevó a situar la teoría de la mente en el ámbito más amplio de la empatía y al desarrollo de una nueva construcción, la noción de sistematización . La teoría del cerebro hipermasculino ( cerebro masculino extremo , EMB) diseña el autismo como parte de un continuo en la población general. Baron-Cohen sugiere que la causa del autismo a nivel biológico es la hipermasculinización. Esta hipótesis postula que ciertas características del autismo (“obsesiones”, conductas repetitivas, antes consideradas “irrelevantes”) son teleológicas  : son signos de una híper-sistematización - de una forma diferente de pensar. Ha escrito un libro para el público sobre el tema de las diferencias sexuales y su conexión con el autismo ( The Essential Difference 2003 ).

Simon Baron-Cohen lanzó el Proyecto de Testosterona Fetal Longitudinal (FT) de Cambridge , un programa de investigación que sigue a los hijos de madres que se habían sometido a amniocentesis. Este enfoque tenía como objetivo estudiar los efectos de las diferencias individuales en la testosterona en el desarrollo infantil. Este análisis mostró que la testosterona fetal se correlaciona negativamente con el desarrollo social y el lenguaje y se correlaciona positivamente con la atención al detalle y una serie de rasgos autistas. Su trabajo lo llevó a probar la hipermasculinización en el autismo a nivel psicométrico y en neurobiología del desarrollo (Science, 2005). El papel de la testosterona fetal en el autismo aún no se ha determinado en los casos clínicos, pero ha recibido cierto apoyo del reciente descubrimiento del laboratorio de Baron-Cohen de genes relacionados con los andrógenos asociados con los rasgos autistas, la empatía y el síndrome de Asperger .

Simon Baron-Cohen ha desarrollado un software para la educación en la teoría de la mente y una serie animada diseñada para enseñar a los niños autistas a reconocer y comprender las emociones ( Los transportadores  (in) ) que han sido científicamente validados como promotores del aprendizaje emocional y social en el autismo. El trabajo de Baron-Cohen se ha adaptado para la intervención clínica en un libro ( Enseñar a los niños con autismo a comprender el pensamiento de los demás 1997 ).

Sinestesia

Simon Baron-Cohen trabajó en otro tema: la sinestesia , un fenómeno neurológico en el que la sensación a través de una modalidad (por ejemplo, la audición) desencadena la percepción a través de otra modalidad (por ejemplo, la vista). Él y sus colegas fueron los primeros en desarrollar la prueba de autenticidad (Perception, 1987) y sugieren que la sinestesia es el resultado de una ruptura en la modularidad (Perception, 1993). Otro trabajo ha confirmado la existencia de sinestesia mediante neuroimagen (Brain, 1995) y ha establecido que es una condición hereditaria.

Otros trabajos

En agosto 2020Se publica un estudio, que codirigió, sobre el desarrollo prenatal del cerebro de las personas autistas. Sus resultados sugieren que el desarrollo cerebral de los embriones autistas difiere del de los embriones no autistas en el noveno día de gestación, especialmente en lo que respecta al desarrollo de rosetas neurales (que no se desarrollan, o su menor tamaño en los embriones autistas).

Papeles de posición

Simon Baron-Cohen aboga, durante la Reunión Internacional para la Investigación del Autismo en 2015, para cambiar el nombre de la entidad clínica descrita como "  trastorno del espectro autista  " (en inglés trastorno del espectro autista ) en "Condition du espectro de autismo" (en inglés: autism condición de espectro ), para que el funcionamiento autista ya no sea patologizado como un "  trastorno  " fuente de sufrimiento, especifica al respecto que "quizás sea el momento de tomar en cuenta considerar el efecto emocional y social del lenguaje convencional utilizado para describir autismo ” .

En octubre de 2019, defiende el concepto de neurodiversidad y declara que "todo tipo de cerebro es normal" , durante una entrevista con The Guardian . En 2020, comentando los resultados de su estudio sobre el desarrollo cerebral en embriones autistas, afirma que “la investigación básica sobre las diferencias entre el autismo y el cerebro típico en la etapa prenatal [no] tiene como objetivo prevenir, erradicar o curar la enfermedad. autismo [...] nuestros valores son claros: nos oponemos a la eugenesia y valoramos la neurodiversidad ” .

Bibliografía

Libros traducidos al francés

Libros en ingles

Artículos

Referencias

  1. (en) David M. Greenberg , Varun Warrier , Carrie Allison y Simon Baron-Cohen , "  Prueba de la teoría empatizante-sistematizadora de las diferencias sexuales y la teoría del autismo del cerebro masculino extremo en medio millón de personas  " , Actas de la Academia Nacional de Ciencias , vol.  115, n o  48,27 de noviembre de 2018, p.  12152–12157 ( ISSN  0027-8424 y 1091-6490 , PMID  30420503 , DOI  10.1073 / pnas.1811032115 , leído en línea , consultado el 4 de mayo de 2021 )
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Ver también

Artículos relacionados

enlaces externos