Especialidad | Medicina de emergencia |
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ICD - 10 | T78.2 |
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CIM - 9 | 995.0 |
Enfermedades DB | 13606 |
La reacción de Jarisch-Herxheimer o reacción de Herxheimer (a veces denominada con el atajo " Herx " en los círculos médicos), es una reacción inflamatoria del cuerpo que aparece, no de manera sistemática, como reacción a la recuperación espontánea oa ciertos tratamientos médicos (antibiótico penicilina terapia, por ejemplo) dirigida a las bacterias espiroquetas (responsables, por ejemplo, de la sífilis o la enfermedad de Lyme , o incluso la fiebre recurrente de los piojos ).
A veces se puede confundir con una reacción alérgica a un antibiótico .
Esta reacción parece ser de naturaleza dual, tanto tóxica como inmunológica ( alérgica ), o incluso con aspectos autoinmunitarios .
En una mujer embarazada que se somete a tratamiento para la sífilis, es posible la aparición de contracciones uterinas; En un estudio, 13 de 31 pacientes seguidas desarrollaron contracciones uterinas con aumento de temperatura.
No debe confundirse con la enfermedad de Pick-Herxheimer o la acrodermatitis atrófica crónica .
A dos médicos, Adolf Jarisch, dermatólogo austríaco, y Herxheimer, dermatólogo alemán, se les atribuyó el descubrimiento de este síndrome reactivo observado por estos dos médicos en pacientes tratados por sífilis con mercurio . Esta misma reacción también se observó en las primeras etapas del tratamiento de la sífilis con Salvarsan o antibióticos. Aproximadamente la mitad de los pacientes con sífilis primaria la experimentan durante su tratamiento, al igual que aproximadamente el 90% de los pacientes con sífilis secundaria.
Esta expresión se refería inicialmente sólo a los síntomas descritos por Jarisch-Herxheimer para la sífilis, pero tiende a generalizarse "a reacciones similares, provocadas por el tratamiento específico de una infección bacteriana o parasitaria para otras enfermedades, incluida la enfermedad de Lyme". "
De hecho, este síndrome también existe en particular para:
Los síntomas pueden ser:
y más raramente:
En el caso de la sífilis, esta reacción se explicó primero por la liberación de una endotoxina (LPS) por las bacterias (más precisamente por los treponemas lisados ). Lo mismo ocurre con otras bacterias de la misma familia.
En la década de 1960, se estimó que los síntomas y su momento sugerían una liberación de sustancias pirogénicas (mecanismo endógeno o inducido por leucocitos).
En trabajos recientes Sugieren que la estimulación rápida y masiva del sistema inmunológico del paciente puede provocar estos síntomas . Cuando mueren, las bacterias lisadas liberan su contenido interno en el cuerpo del paciente, este contenido puede asimilarse a una gran cantidad de antígenos extraños presentes en diferentes órganos. El sistema inmunológico del paciente, que debe reconocer y atacar todos los antígenos extraños del organismo, percibe esta situación como un ataque masivo. El organismo responde liberando masivamente moduladores del sistema inmunológico ( citocinas , entre las que se incluyen, por ejemplo, la interleucina 6, la interleucina 8 y el factor de necrosis tumoral , entre otros). Se dice que estas citocinas causan fiebre, escalofríos y presión arterial baja.
Los aspectos autoinmunes también podrían explicar parte de los síntomas y el hecho de que este síndrome solo afecta a determinadas enfermedades, todas relacionadas con bacterias con sistemas de bypass del sistema inmunológico. Luego se compararía con las reacciones que a veces aparecen durante la vacunación o la influenza causada por los denominados virus “altamente patógenos”.
En 1970, el seguimiento hospitalario de 15 pacientes sifilíticos en tratamiento (penicilina) mostró que en 12 de ellos la temperatura corporal aumentó en más de 0,8 ° C después del inicio del tratamiento. El recuento de glóbulos blancos aumentó en los 15 pacientes y el recuento de linfocitos disminuyó en siete de los ocho pacientes evaluados, pero nunca se observó neutropenia . La monitorización cardiorrespiratoria en 4 pacientes en la fase Jarisch-Herxheimer- next (J-HR) mostró un aumento del metabolismo (con la ventilación pulmonar y el gasto cardíaco excediendo los requerimientos metabólicos, con evidencia de una reducción de la captación de oxígeno por los pulmones y una disminución de la presión arterial sistémica, a priori debido a la reducción de la resistencia vascular).
En 1983, DJM Wright demostró que, en la fiebre recurrente de los piojos, el meptazinol ( agonista opioide parcial ) disminuye la reacción de Jarisch-Herxheimer, mientras que la naloxona ( antagonista opioide puro) es casi ineficaz. Dado que la actividad opioide endógena probablemente aumenta en la fase aguda, no se espera que la eficacia del meptazinol se deba a su actividad agonista. Pero durante una reacción tan severa, puede haber un agotamiento de los opioides endógenos, induciendo un fenómeno natural de síndrome de casi abstinencia en la morfina que el meptazinol alivia entonces.
En 1985, se estudiaron los niveles plasmáticos de glucosa e insulina en 10 pacientes en la fase de Jarisch-Herxheimer debido al tratamiento con tetraciclina para la fiebre recurrente de los piojos. La glucosa plasmática disminuyó significativamente ( hipoglucemia ) en el pico de la reacción en 8 de estos 10 pacientes, mientras que el nivel de insulina plasmática permaneció bajo, lo que demuestra que la glucorregulación de la insulina era normal. Esto cuestiona el papel de la liberación de insulina pancreática inducida por macrófagos, que causa hipoglucemia en la borreliosis u otras endotoxicosis bacterianas.
En el caso de los treponemas de la sífilis, los síntomas duran de 1 día a una semana, excepcionalmente dos semanas, mientras que el organismo elimina las bacterias muertas y las toxinas asociadas.
El pronóstico puede ser severo para la sífilis antigua.
En el caso de la sífilis - y parece recaer fiebre por piojos - se supone que la etapa de Herxheimer refleja una eficacia del tratamiento antibiótico y / o del sistema inmunológico, lo que implica que irá seguida de 'curación o mejoría, sin embargo la ausencia de una reacción de tipo Herxheimer no implica el fracaso del tratamiento.
Por razones que aún no se comprenden, esto no parece aplicarse a la enfermedad de Lyme .
Debe adaptarse a cada enfermedad, porque la intensidad de los síntomas y el tiempo varían según la bacteria, y quizás según la progresión de la enfermedad o la sensibilidad alérgica de cada paciente.
El diagnóstico diferencial también debe eliminar:
En casos graves, se requiere la reducción de las dosis de antibióticos o la interrupción temporal del tratamiento, así como un seguimiento cuidadoso del paciente.
Para disminuir el malestar o sufrimiento del paciente, se utiliza el uso de aspirina , AINE (antiinflamatorios no esteroideos, no siempre efectivos) y analgésicos, relajantes musculares, junto con baños calientes u otros tratamientos relajantes adecuados a los síntomas. .
Parece que un antihistamínico ( por ejemplo: difenhidramina , Benadryl) puede mejorar la situación de algunos pacientes, incluso en ausencia de erupción cutánea o urticaria .
En pacientes que ya han desarrollado alérgica o trastornos autoinmunes, los trastornos pueden a priori ser "impedido por un aumento gradual de las dosis de los antibióticos, que se combinan con corticosteroides " .