Un linfocito Th17 es un tipo de célula T colaboradora (Th) caracterizada por la producción de interleucina 17 .
Se ha demostrado que los linfocitos T CD4 + pueden diferenciarse en linfocitos Th17 bajo la influencia de factores como TGF-β , IL-6 , IL-21 e IL-23 . Las células Th17 se descubrieron por primera vez en ratones como una subpoblación de células CD3 + que secretan IL-17 con un papel en la lucha contra bacterias extracelulares, infecciones fúngicas o incluso fenómenos autoinmunes.
El linfocito Th17 sería un elemento importante en la inflamación local, actuando gracias a varias citocinas proinflamatorias como las interleucinas 17, 21, 22 que secreta. El linfocito Th17 también contribuye a la quimiotaxis y al reclutamiento de neutrófilos polinucleares . Como resultado, está involucrado en procesos inflamatorios crónicos, enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico), cáncer, alergia y rechazo de trasplantes alogénicos.
Su estudio es fundamental: hasta ahora, un gran número de patologías se han asociado a disfunciones de la respuesta inmune a nivel de linfocitos Th1, pero se ha demostrado que las células Th17 son los verdaderos elementos clave.
Se cree que las células Th17 están implicadas en enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la enfermedad intestinal inflamatoria crónica, la esclerosis múltiple o incluso la psoriasis.
Los estudios han sugerido una posible participación de las células Th17, debido a su papel en un contexto inflamatorio, en microambientes tumorales. Si esta idea aún permanece abierta y sujeta a mucho debate entre los inmunólogos, algunos estudios demuestran que probablemente existen linfocitos Th17 específicos para antígenos tumorales, con un posible fenotipo Th1, en determinadas formas de cáncer. De hecho, el papel discutido de los linfocitos Th17 en el cáncer podría sugerir una complejidad adicional en la medida en que habría una fuerte plasticidad de las células con la posibilidad de que una célula Th17 tenga un fenotipo secretor del tipo Th1 o incluso se convierta en una célula Th1 ( o al revés).
El reciente descubrimiento del linfocito Th17 (menos de diez años) explica una serie de desacuerdos entre investigadores sobre el tema. Sin embargo, parece que IL-6 (potente inductor de diferenciación) e IL-21 se unen a sus respectivos receptores para activar la señal STAT3 . Esta señal activará varios factores de transcripción aguas abajo como RORγt (receptor huérfano relacionado con retinoides gamma t) y RORα. La activación de estos factores promueve la expresión de IL-17, IL-21 e IL-22. Además, STAT3 es esencial para la diferenciación de las células Th 17 , implicadas en particular en determinadas enfermedades autoinmunes.
Actualmente existen dos tipos de IL-17:
Se cree que la IL-17A está involucrada en la fisiopatología de enfermedades autoinmunes como la EM , la artritis reumatoide o incluso la enfermedad de Crohn (Iwakura et al., 2008).