Nacimiento |
6 de septiembre de 1970 Uccle ( Bélgica ) |
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Casa | Lasne |
Nacionalidad | Bélgica |
Instituciones | |
Diplomado | Universidad Libre de Bruselas ( MD / PhD ) |
Reconocido por | Trabajar en células madre y cáncer |
Premios | Premio Quinquenal FNRS |
Cédric Blanpain MD / PhD (nacido en Uccle , Bélgica el 6 de septiembre de 1970) es un investigador belga en el campo de las células madre ( embriología , homeostasis tisular y cáncer ). Es catedrático de Biología del Desarrollo y Genética en la Universidad Libre de Bruselas y Director del Laboratorio de Células Madre y Cáncer de la Facultad de Medicina. Fue uno de los primeros investigadores en utilizar el rastreo de líneas celulares en la investigación del cáncer y por primera vez demostró in vivo la existencia de células madre cancerosas en tumores sólidos. Fue elegido por la revista Nature entre los 10 científicos que marcaron el año 2012 ( Nature's 10 ) y recibió el Premio al Joven Investigador Sobresaliente de la Sociedad Internacional para la Investigación de Células Madre .
Nacido en Uccle en 1970, Cédric Blanpain estudió en el Collège Saint-Hubert. Comenzó a estudiar medicina en 1987, con el deseo de convertirse en psiquiatra. Desde su primer año, hizo investigación en fisiología humana en el Instituto de Investigación Interdisciplinaria en Biología Molecular y el director del IRIBHM, Gilbert Vassart , lo introdujo a la biología molecular.
Terminando sus estudios con la mayor distinción, Cédric Blanpain comenzó a especializarse en medicina interna . Durante el tercer año, interrumpió sus estudios para realizar su tesis en el laboratorio de Marc Parmentier , que estudia GPCR . El laboratorio del Prof. Parmentier estaba estudiando el papel de CCR5 (un GPCR) como correceptor en la infección por VIH . En 2001, Cédric Blanpain completó su tesis doctoral y recibió el Prix Galien de Pharmacologie 2002 .
Cédric Blanpain luego regresó al Hospital Erasme para completar su especialización en medicina interna, orientación genética. A partir de ahí, hará su carrera en el laboratorio. En 2002, recibió una beca de la Fundación Educativa Belga Estadounidense para continuar su investigación a través del Atlántico. Está haciendo su posdoctorado con el Prof. Elaine Fuchs (una influencia principal) en el Laboratorio de Biología y Desarrollo de Células de Mamíferos en la Universidad Rockefeller. Allí estudia el papel de las células madre epiteliales en el desarrollo y diferenciación de tejidos. El laboratorio del Prof. Fuchs era entonces uno de los pocos laboratorios que estudiaba las células madre epidérmicas . También fue miembro de la OTAN y del Human Frontier Science Program durante su período en Estados Unidos.
En 2006, Cédric Blanpain aceptó una oferta de la FNRS para liderar, como investigador calificado, su propio grupo dentro del IRIBHM de la ULB. Por lo tanto, regresó a su alma mater, la ULB, para establecer el laboratorio ULB dedicado a las células madre y el cáncer. Se convirtió en profesor titular en la ULB en 2013. Recibió una beca inicial del ERC en 2008 y una beca de consolidación en 2014. También recibió un premio de desarrollo profesional del Programa de Ciencias Human Frontier. Ha sido un WELBIO ( W alloon E xcelencia en L ife Ciencias y BIO tecnología) investigador desde 2011. Es un pionero en el uso del rastreo de líneas celulares para comprender mejor el cáncer. Desde que instaló su laboratorio, el Prof. Blanpain ha recibido varios premios internacionales de prestigio, entre ellos el premio EMBO Young Investigator y el premio Liliane Bettencourt de ciencias biológicas (2012).
También ha escrito numerosas reseñas autorizadas en revistas como Cell , Science , Cell Stem Cell y Nature .
Encuentra la primera evidencia experimental de la existencia de células madre cancerosas , durante el crecimiento ininterrumpido de tumores sólidos in vivo.
Su laboratorio estudia las células que causan los tumores epiteliales , así como los mecanismos que hacen que las células madre gobiernen el crecimiento y la recurrencia después del tratamiento.
Su laboratorio ha demostrado que los carcinomas de células basales se originan en las células de la epidermis interfolicular y el infundíbulo , en lugar de en los folículos pilosos .
En 2018, identificaron una población de células cancerosas que median la resistencia del CBC al vismodegib . También demostraron que la administración de vismodegib junto con un inhibidor de Wnt conduce a la erradicación del tumor, una nueva estrategia terapéutica potencial contra el CBC.
El Laboratorio de Células Madre y Cáncer ha definido por primera vez la dinámica cuantitativa de la iniciación tumoral a nivel celular, desde la activación de un oncogén hasta el desarrollo de tumores invasivos. Demostraron que la capacidad de las células que expresan oncogenes para formar cáncer depende de la dinámica clonal de las células madre (dirigidas por los oncogenes) que causan el cáncer.
También están estudiando los diferentes estados de la transición epitelio-mesenquimatosa : han demostrado que diferentes células madre epidérmicas son responsables de los carcinomas invasivos de células escamosas . Caracterizaron los diferentes estados de transición, mostrando en particular que subpoblaciones específicas tienen un mayor potencial para volverse invasoras. Al filtrar un gran panel de marcadores de superficie, identificaron la existencia de subpoblaciones tumorales (cánceres de mama y piel) que se asocian con diferentes etapas de transición epitelio-mesenquimatosa desde el estado epitelial hasta en el estado completamente mesenquimatoso pasando por estados híbridos. Aunque todas las subpoblaciones tienen el mismo potencial para diseminar células cancerosas, difieren en su plasticidad celular y su capacidad para invadir y hacer metástasis .
El laboratorio también ha demostrado el papel de PIK3CA en la inducción de heterogeneidad en los cánceres de mama, en particular mediante la reprogramación de células basales (mioepiteliales) en células luminales y viceversa . Han demostrado que esta reprogramación da como resultado diferentes pronósticos clínicos.
También ha demostrado el papel de VEGF en la regulación de las células madre cancerosas.
En el carcinoma de células escamosas , su grupo también ha identificado una nueva población de células madre cancerosas que expresan Sox2 . Demostraron, mediante ablación de línea, que las células madre cancerosas positivas para Sox2 son necesarias para el inicio y la progresión de tumores primarios, e identificaron la red de genes regulados por Sox2. También demostraron el papel del gen Twist1 en el cáncer para el mantenimiento y crecimiento de carcinomas de células escamosas.
Gracias al rastreo de la línea celular mamaria basal y luminal durante el desarrollo embrionario y posnatal, el equipo del Prof. Blanpain ha demostrado que las diferentes líneas mamarias provienen de progenitores embrionarios pluripotentes . Estos progenitores pluripotentes son reemplazados muy pronto después del nacimiento por células madre unipotentes. Su grupo ha desarrollado nuevas técnicas para trazar líneas cuantitativamente, con el fin de resaltar el potencial de diferenciación en diferentes líneas de células madre durante el desarrollo, pero también la homeostasis del tejido adulto. Así, han demostrado que las células que expresan el receptor de estrógeno en la glándula mamaria se desarrollan y son mantenidas en la glándula adulta por progenitores unicelulares que corresponden únicamente a las células que expresan el receptor de estrógeno. La diferenciación de progenitores pluripotentes en células basales está mediada por la activación de p63 . Finalmente, estos progenitores pluripotentes expresan genes similares a los cánceres de mama (por ejemplo, Sox11, Stmn1 y Mdk), lo que muestra claramente que la reactivación de la pluripotencia está implicada en el cáncer.
El equipo del profesor Blanpain demostró que el gen Mesp1 es el regulador clave durante la especificación cardiovascular, su equipo demostró que diferentes poblaciones de progenitores de Mesp1 son apreciadas para contribuir a diferentes líneas celulares del corazón y los vasos . Utilizando la secuencia de ARN de una sola célula, su equipo identificó poblaciones distintas de progenitores de Mesp1 que corresponden a progenitores destinados a diferentes líneas celulares y regiones del corazón. Así identificaron las características asociadas con la selección y segregación de los primeros linajes cardíacos durante la gastrulación en ratones. Utilizando el análisis de transcriptomas ( análisis de transcriptoma de células individuales) de células progenitoras kb para mesp1, demostraron que se requiere mesp1 para la salida del estado pluripotente y la inducción de la expresión de genes del programa cardiovascular.
Al ingresar al laboratorio del Prof. Elaine Fuchs , Cédric Blanpain participa en una novedad mundial: el aislamiento de células madre según su quiescencia mediante histonas H2B fluorescentes. La publicación, citada más de 1900 veces, fue fundamental para el trabajo posterior sobre células madre. Utilizando anticuerpos monoclonales , Blanpain aísla con éxito las células madre del folículo piloso y demuestra su pluripotencia (el hecho de que una sola célula madre folicular puede diferenciarse en todos los linajes epidérmicos). También muestra que el trasplante de estas células madre conduce al crecimiento de un cabello completamente nuevo. Ha sido coautor de numerosas publicaciones que muestran el papel de la estabilización de Wnt / Beta-Catenina en la activación temprana de las células madre del folículo piloso, así como el papel de Notch en el desarrollo de células espinosas epidérmicas.
Cedric Blanpain comenzó su carrera trabajando en el CCR5 co-receptor que había sido descubierto por el laboratorio del Prof. Parmentier. Su trabajo se centra en la función del receptor y su interacción con el VIH . El joven investigador demuestra que la endocitosis del virus es fundamental para la infección de la célula. Encuentra la primera quimiocina antagonista del receptor y descubre anticuerpos que median en la oligomerización del receptor. También está estudiando la mutación Delta 32, un alelo que inactiva CCR5 y previene la infección por VIH.