Reino | Riboviria |
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Reinado | Orthornavirae |
Rama | Pisuviricota |
Clase | Pisoniviricetes |
Pedido | Picornavirales |
Familia | Picornaviridae |
Amable | Hepatovirus |
Especialidad | Enfermedad infecciosa |
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ICD - 10 | B 15 B 15 - |
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CIM - 9 | 070.1 070.1 |
Enfermedades DB | 5757 |
MedlinePlus | 000278 |
eMedicina | 177484 y 964575 |
eMedicina | med / 991 ped / topic 977.htm # ped / 977 |
Malla | D006506 |
Incubación min | 15 días |
Incubación máxima | 48 días |
Síntomas | Hepatitis , náuseas y vómitos. |
Causas | Virus de la hepatitis A ( d ) |
Paciente del Reino Unido | Hepatitis-a-pro |
La Hepatitis A (antes conocida como hepatitis infecciosa ) es una hepatitis viral , una enfermedad infecciosa aguda del hígado causada por la hepatitis A que también se llama "enfermedad de las manos sucias" debido a que se transmite con mayor frecuencia fecal-oral a través de alimentos o agua contaminados. Cada año, alrededor de 10 millones de personas se infectan con el virus en todo el mundo. El tiempo entre la infección y la aparición de los síntomas ( período de incubación ) es de dos a seis semanas y el período medio de incubación es de 28 días.
En países emergentes , y en regiones con malas condiciones higiénicas, la incidencia de infección por el virus es cercana al 100% y la enfermedad suele contraerse en la primera infancia. La infección con virus de la hepatitis A no causa ningún signos o síntomas clínicos detectables en más de 90% de los niños y porque el confiere infección inmunidad de por vida, la enfermedad no es de particular importancia para el paciente. Indígena población . En Europe, aux États-Unis et dans les autres pays industrialisés, en revanche, l'infection est contractée principalement par les jeunes adultes non immunisés, dont la plupart sont infectés par le virus au cours de voyages dans des pays présentant une forte incidence de la enfermedad.
La hepatitis A no presenta riesgo de progresión a una forma crónica y no causa daño hepático crónico. Después de la infección, el sistema inmunológico produce anticuerpos contra el virus de la hepatitis A que le da al paciente inmunidad contra futuras infecciones. La enfermedad se puede prevenir mediante la vacunación, y se ha demostrado que la vacuna contra la hepatitis A es eficaz para controlar los brotes de epidemias en todo el mundo.
Hepatitis A agudaEspecialidad | Enfermedad infecciosa |
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ICD - 10 | B15 |
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CIM - 9 | 789,00 |
Enfermedades DB | 5757 |
MedlinePlus | 000278 |
eMedicina | 177484 y 964575 |
Malla | D006506 |
Incubación min | 15 días |
Incubación máxima | 48 días |
Síntomas | Hepatitis , náuseas y vómitos. |
Causas | Virus de la hepatitis A ( d ) |
Paciente del Reino Unido | Hepatitis-a-pro |
La hepatitis A (VHA) o Hepatovirus A (en Inglés, el virus de la hepatitis A o VHA ) es la única especie de su género Hepatovirus la familia de Picornaviridae .
Como otros picornavirus, es un virus de ARN sin envoltura y rodeado por una cápside con estructura proteica icosaédrica formada por 60 protómeros compuestos cada uno por cuatro proteínas (VP1 a VP4). Esta cápside lleva depresiones llamadas "cañones" que constituyen un sitio de unión del virus a su receptor celular (del tipo mucina para el VHA).
Hay siete genotipos (cuatro humanos y tres simios) del VHA, relacionados con un origen geográfico (interés epidemiológico), pero sin correlación con consecuencias clínicas (contagio, gravedad, etc.). Por otro lado, existe un solo serotipo del virus: un individuo infectado en una parte del mundo está inmunizado en todo el mundo, lo que facilita la efectividad de la vacuna.
Según los estudios paleogenómicos y paleovirológicos , se cree que los VHA humanos actuales provienen de un ancestro común reciente, hace 1.500 años, habiendo divergido de un ancestro común más antiguo (hace 3.000 años).
Los picornavirus son virus desnudos (no envueltos), por lo tanto resistentes en el ambiente externo y muy estables a temperatura ambiente.
El VHA es el más resistente de los Picornaviridae . Es resistente a la desecación, temperaturas negativas y calor hasta 60 ° C , ácidos (tan bajo como pH 3), solventes orgánicos (por ejemplo , éter , cloroformo ) y detergentes .
Es resistente a la acidez gástrica . En el ambiente externo, puede persistir durante un período prolongado en las heces , el agua contaminada y el suelo. Puede sobrevivir durante meses en agua dulce y salada, mariscos (especialmente bivalvos ) y sedimentos marinos .
El VHA se inactiva por una temperatura de cocción superior a 85 ° C en menos de un minuto, mientras que después de más de 10 horas a 60 ° C su inactivación permanece incompleta.
En agua potable y agua de piscina , se inactiva parcialmente mediante tratamiento con cloro . En superficies a desinfectar, se elimina con lejía . En la práctica de laboratorio, el VHA es inactivado por formalina , beta-propiolactona y rayos ultravioleta .
La principal fuente del virus es la excreción fecal del sujeto infectado. HAV se excreta en grandes cantidades aproximadamente dos semanas antes de la aparición de los primeros síntomas ( ictericia ) o anti-HAV IgM anticuerpos en la sangre, y de 2 a 3 semanas después. Mediante PCR , el material genético del virus se puede encontrar hasta 6 meses después, pero no sería una forma infecciosa.
El virus se transmite por vía fecal-oral y las infecciones suelen producirse en circunstancias de mala higiene o hacinamiento (alojamiento con familias extensas o con gran número de niños, guardería, guardería, establecimiento para discapacitados).
La contaminación ocurre principalmente de persona a persona (transmisión manual o "enfermedad de las manos sucias"), especialmente entre los niños y el personal de cocina que se encuentran asintomáticos con un bajo nivel de higiene.
Pueden ocurrir grandes epidemias después del consumo de agua o alimentos contaminados (mariscos en agua contaminada, preparaciones culinarias por parte de personal infectado, etc.).
Digito-anales y oro-anal prácticas sexuales se han descrito como un modo de transmisión.
La transmisión parenteral (sangre, compartir jeringas, etc.) es posible pero rara. El virus se ha detectado en los fluidos corporales, como la saliva, pero en una dosis demasiado baja y de corta duración para ser infeccioso.
La transmisión intrauterina de la madre al feto es rara y, con mayor frecuencia, benigna. El ARN del virus se detectó en la leche materna , pero esto no indica contra la lactancia .
En un país determinado, la transmisión del VHA y su seroprevalencia (proporción de personas que desarrollan anticuerpos contra el VHA) dependen estrechamente de las condiciones socioeconómicas (nivel general de higiene , acceso al agua potable , tratamiento de aguas residuales, etc.). Pero las manifestaciones de la hepatitis A también dependen de la edad: la mayoría de las veces son benignas o inaparentes en los niños pequeños, y son cada vez más graves con la edad de la primera infección. Esto conduce, en estas condiciones, a una “paradoja epidemiológica”.
Paradójicamente, la mejora del nivel de higiene en los países intermedios está conduciendo a una fase de transición en la que aumenta el número de casos clínicos de hepatitis A. Según la OMS, el número mundial de casos de hepatitis A aguda se estima en 177 millones en 1990 y 212 millones en 2005. Este aumento afecta principalmente a los grupos de edad de 2 a 14 años y mayores de 30 años. Durante el mismo período, el número de muertes por hepatitis A aumentó de alrededor de 30.000 a 35.000 muertes.
En 2010, el número de casos de hepatitis A sintomática a nivel mundial se estimó en 13,7 millones, incluidas 28.000 muertes; en 2016, más de 7.000 muertes, es decir, el 0,5% de la mortalidad vinculada a todas las hepatitis virales (distintas de la A).
Históricamente, los niños con discapacidad en instituciones fueron un grupo de transmisión importante. Desde el final del XX ° siglo, en los países industrializados, los grupos con mayor riesgo de hepatitis A son.
El CDC estima que en los Estados Unidos, el número de nuevos casos clínicos ha disminuido drásticamente (de casi el 76% desde la década de 1990 hasta la de 2000): más de 7,000 casos reportados en 2003, en comparación con 30,000 casos en 1997. Sin embargo, el El sistema de vigilancia solo detecta casos sintomáticos, y se estima que el número de casos inaparentes (que también propagan el virus) es casi 10 veces mayor, o alrededor de 271.000 casos cada año desde 1980 hasta 1999.
En Francia, la hepatitis A se convirtió en una enfermedad de declaración obligatoria en 2005. Desde esa fecha, desde 2005, ha habido una incidencia media de 2 casos nuevos por año por cada 100.000 habitantes, o casi de 1.100 a 1.300 casos notificados en Francia. Metropolitana (697 casos en 2016, 3.391 casos en 2017). La contaminación se produce en Francia por otro caso en el entorno (46%) o durante una estancia fuera de la Francia metropolitana (44%). Aproximadamente un tercio de los casos notificados son parte de un episodio epidémico de casos agrupados.
En 1988, 300.000 personas en Shanghai , China se infectaron con VHA después de comer almejas de un río contaminado con aguas residuales, más de 8.000 personas tuvieron que ser hospitalizadas de las cuales más del 90% tenían entre 20 y 40 años.
En 2003, una gran epidemia de hepatitis A en los Estados Unidos afectó al menos a 640 personas (matando a cuatro) en el noreste de Ohio y el suroeste de Pensilvania desde un solo restaurante ubicado en Monaca . La epidemia se atribuyó a cebolletas contaminadas, el análisis genotípico permitió ubicar el origen de la contaminación en México, en la zona de producción (uso de aguas residuales para riego o de niños como trabajadores agrícolas).
En Francia, en los años 2006-2015, las epidemias de hepatitis A afectaron al consumo de ostras, frutos rojos congelados, tomates secos y alimentos de panadería.
En 2015-2017, una epidemia internacional a gran escala afectó primero a los homosexuales en Taiwán y luego a los de varios países europeos, incluida Francia. El análisis genotípico permitió demostrar que se trataba de la misma cepa viral, al especificar las vías de transmisión dentro de las comunidades homosexuales.
Después de ser ingerido, el virus de la hepatitis A (VHA) pasa a través de las células epiteliales de la faringe o el intestino hacia el torrente sanguíneo.
En la sangre, el VHA circula en forma casi envuelta, encerrada en vesículas de membrana . Esta forma llamada eVHA permite escapar del sistema inmunológico. La viremia es corta, lo que explica la ausencia o escasez de transmisión por vía parenteral .
La sangre lleva el virus a su objetivo, el hígado , donde se multiplica en hepatocitos y células de Kupffer (es decir, macrófagos en el hígado). Aparentemente, no existe una citotoxicidad directa del virus y el mecanismo del daño hepático aún no se comprende con claridad. El daño hepático sería consecutivo o concomitante a la reacción inmunitaria. Este daño hepático ocurre después de 2 a 6 semanas de incubación y se resuelve espontáneamente en unas pocas semanas.
Las manifestaciones clínicas del VHA van desde la infección asintomática (muy común) hasta la hepatitis fulminante (muy rara pero muy grave), sin embargo, la hepatitis A no progresa a hepatitis crónica .
El período de incubación varía de 10 días a 6 semanas, en promedio un mes.
La aparición de formas sintomáticas está asociada a la edad del paciente. En los niños menores de 6 años, menos del 30% muestra síntomas, mientras que más del 70% de los adultos infectados tienen síntomas que duran de 2 a 8 semanas. La frecuencia de los síntomas varía según los estudios, se desarrollan en dos fases:
El inicio suele ser repentino, se manifiesta como hepatitis viral aguda inespecífica (no es posible distinguir clínicamente el tipo exacto de virus).
La primera fase es preictérica, dura de 1 a 3 semanas. Hay un síndrome seudogripal , con fiebre, astenia severa , dolor articular y abdominal, náuseas o vómitos. Con menos frecuencia, podemos encontrar una erupción cutánea como urticaria , diarrea. En los niños, el dolor abdominal puede presentarse como una emergencia pseudoquirúrgica.
La fiebre y el dolor disminuyen y desaparecen, mientras que la ictericia (ictericia) ocurre en el 40 al 80% de los casos. Esta ictericia se acompaña de heces decoloradas y orina oscura, más raramente prurito . El examen nota hepatomegalia dolorosa , a veces esplenomegalia .
La evolución suele ser favorable en 10 a 15 días con curación sin secuelas. La astenia es la última en desaparecer, pudiendo persistir durante varias semanas.
Las reinfecciones por VHA son frecuentes, especialmente en áreas endémicas, pero siguen siendo subclínicas debido al alto nivel de inmunidad adquirido después de la infección primaria.
Aproximadamente el 40% de las hepatitis virales agudas son causadas por el VHA. Se sospecha según un contexto clínico (retorno de estancia en zona endémica, caso de hepatitis A en el entorno del paciente), pero el diagnóstico confirmatorio es biológico, principalmente basado en serología (búsqueda de anticuerpos anti- IgM . -VHA).
Los anticuerpos IgM específicos contra el virus de la hepatitis A aparecen temprano al inicio de los signos clínicos y un poco más tarde (2 a 5 días) en 6 a 11% de los sujetos sintomáticos, lo que puede llevar a un segundo examen si persiste la sospecha clínica.
El nivel de anticuerpos anti-VHA totales (IgM e IgG ) se eleva a un máximo alrededor de dos a tres meses después del contagio. La de IgM luego disminuye rápidamente para desaparecer alrededor de la semana 14. El de IgG persiste en un título alto durante años, esta presencia significa que la persona está a salvo de más infecciones.
La búsqueda de IgM anti-VHA permite, por tanto, un diagnóstico de confirmación precoz (diagnóstico de hepatitis aguda), mientras que la de IgG anti-VHA tiene principalmente fines epidemiológicos (estudios de seroprevalencia ).
La prueba de IgM o IgG se puede realizar en la saliva (especialmente en niños pequeños), pero estas pruebas tienen una sensibilidad menor.
El virus de la hepatitis A se puede analizar mediante PCR en la sangre ( viremia ), en las heces o en la saliva. Esto se hace principalmente en el contexto de investigaciones sobre el origen o transmisión de epidemias.
Durante la fase aguda de la infección, otras pruebas de laboratorio muestran:
Las exploraciones por imágenes (hígado, vesícula biliar, etc.) pueden ser útiles según el caso (duda diagnóstica, comorbilidades, etc.).
Las complicaciones graves son raras (letalidad entre 0,1% y 0,3%; 1,8% entre los mayores de 50 años) y no hay cambio a una forma crónica.
Se puede observar :
Rara vez se han descrito complicaciones extrahepáticas, inmunológicas: neurológicas (como el síndrome de Guillain-Barré ), hematológicas ( anemia aplásica ), renales ( insuficiencia aguda ), cardiopulmonares ( derrame pleural , derrame pericárdico ).
La gravedad de la enfermedad aumenta con la edad y las comorbilidades ( enfermedad hepática crónica preexistente). La progresión a hepatitis A fulminante es muy rara pero tiene un pronóstico muy precario (hasta un 60% de muerte) a pesar del posible trasplante de hígado de urgencia.
No existe un tratamiento específico para la hepatitis A. Se aconseja a los pacientes que descansen, eviten los alimentos grasos y el alcohol (que pueden ser mal tolerados durante unos meses durante la fase de convalecencia y provocar recaídas leves), llevar una dieta equilibrada y mantenerse hidratados.
En general, el tratamiento es sintomático (control de fiebre, vómitos, prurito, etc.). Debe monitorizarse la posibilidad de manifestaciones extrahepáticas.
La hepatitis A se puede prevenir con buenas condiciones de higiene y saneamiento . En general, la prevención de la hepatitis A se basa en la lucha contra el peligro fecal : sanitarios correctos, alcantarillado , depuración de agua , lavado de manos , higiene alimentaria . Los viajeros que vayan a zonas endémicas deben estar informados de los medios de prevención contra el peligro fecal.
Los pacientes que regresan a casa deben desinfectar sus inodoros con lejía diluida y no compartir toallas durante los tres meses posteriores a la recuperación clínica.
La vacuna contra el virus de la hepatitis A que contiene la hepatitis A inactiva e induce una inmunidad activa contra la infección por el virus de la hepatitis A Las vacunas contra la hepatitis A son muy eficaces y generalmente bien toleradas. En Francia se comercializan varias vacunas contra la hepatitis A. Existen vacunas monovalentes y vacunas combinadas (protección contra la hepatitis A y B, o contra la hepatitis A y la fiebre tifoidea). Para las vacunas monovalentes, el programa de vacunación habitual comprende 1 dosis seguida de un refuerzo (1 dosis) que se administrará preferiblemente de 6 a 12 meses después de la primera inyección. Sin embargo, esta segunda dosis posiblemente se pueda administrar más tarde: hasta 36 meses o 5 años después de la primera dosis dependiendo de la vacuna. Los datos disponibles sugieren que los anticuerpos anti-VHA persisten durante varios años (al menos 10 años) después de la segunda dosis. Para algunas vacunas, se especifica en el resumen de las características del producto que no está justificado administrar nuevas dosis de vacuna a sujetos que han recibido dos dosis de vacuna.