Fibrinolisis
La fibrinólisis es un proceso fisiológico complejo para la disolución de los coágulos sanguíneos (constituidos por fibrina ) por Plasmin . Este proceso detiene la coagulación de la sangre para volver a impermeabilizar los vasos sanguíneos reparados y sirve para prevenir la formación de trombosis . La lisis de la malla de fibrina proporcionada por la plasmina resulta de la activación del plasminógeno .
Las primeras descripciones de la fibrinólisis fueron realizadas por Albert Dastre en 1893 con el perro como modelo experimental .
Descripción detallada
La molécula central de la fibrinólisis es la plasmina. Es una proteasa que descompone la fibrina en diferentes fragmentos denominados productos de degradación de la fibrina, de los cuales forman parte los dímeros D. Estos fragmentos una vez liberados se disuelven en la circulación. Es esta disolución de la malla de fibrina la que permite la desaparición del coágulo formado durante la hemostasia secundaria .
Activación principal
- el plasminógeno sanguíneo, sintetizado por el hígado, tiene afinidad por la fibrina y se incorpora al coágulo durante su formación (lo que permitirá su posterior descomposición);
- el activador tisular del plasminógeno (t-PA) es secretado por el endotelio vascular varios días después de la lesión de este último. La trombina y la inflamación estimulan su liberación;
- t-PA es el principal activador del plasminógeno de la plasmina.
Activación secundaria
- La prouroquinasa se activa a uroquinasa por la calicreína y la plasmina (mejora de la fibrinólisis). Este sistema amplifica pero no desencadena la fibrinólisis.
- la uroquinasa activa el plasminógeno en plasmina en el coágulo, así como para el activador del plasminógeno tisular (t-PA).
Regulación
- Para permitir la curación del endotelio, una molécula asegura que la plasmina no esté disponible biológicamente y, por lo tanto, disuelve el coágulo demasiado pronto, la alfa2-antiplasmina . La plasmina se activa una vez que la alfa2-antiplasmina se consume por completo;
Patologias
Los defectos en la fibrinólisis conducen a la trombofilia responsable de la formación excesiva de coágulos sanguíneos .
Un exceso de fibrinólisis (por deficiencia en alfa 2-antiplasmina o en inhibidor del activador del plasminógeno ) es responsable del sangrado . .
El análisis de sangre de los dímeros D (productos de la degradación de la fibrina) puede ser útil para el diagnóstico de trombosis ( trombosis venosa profunda, por ejemplo).
Diagnóstico diferencial :
- La fibrinólisis primaria se puede confundir con la CID (coagulación intravascular diseminada) debido a la presencia de PDF en el plasma, pero la vanguardia en esta situación son los dímeros D que están presentes en la CID pero ausentes en la fibrinólisis primaria.
Drogas asociadas
Los trombolíticos aceleran el proceso y se prescriben en casos de trombosis ( infarto de miocardio , accidente cerebrovascular , embolia pulmonar ).
En cambio, el ácido tranexámico inhibe la fibrinólisis al inhibir la plasmina y se usa en caso de hemorragia.
Referencias
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