Especialidad | Psiquiatría y psicología clínica |
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ICD - 10 | F33 |
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MedlinePlus | 001532 |
Malla | D016574 |
Causas | Oscuridad |
Tratamiento | Psicoterapia y la luz de espectro completo ( en ) |
Paciente del Reino Unido | Trastorno-afectivo-estacional-pro |
La depresión estacional o trastorno afectivo estacional (SAD), es un trastorno del estado de ánimo caracterizado por síntomas depresivos que ocurren típicamente durante los cambios estacionales . En DMS-5, la estacionalidad es un especificador para describir ciertas subpoblaciones de pacientes con trastorno depresivo mayor recurrente o trastorno bipolar, cuando los síntomas depresivos son repetidamente estacionales, generalmente como a partir de una ocurrencia en otoño-invierno, cuando las horas de sol disminuyen, con un mejora cuando termina la temporada.
Las hipótesis sobre el mecanismo de la estacionalidad implican en los individuos afectados una mayor producción de melatonina , una disminución de los niveles de serotonina y una alteración del reloj interno. La investigación indica un componente genético para SAD. La validez y las características particulares de este subtipo de depresión se acaban de confirmar en un estudio de cohorte prospectivo, con una metodología basada no en cuestionarios sino que incluye entrevistas clínicas estandarizadas.
Una variante de este trastorno podría aparecer en primavera y en este caso, la falta de luz ya no es la causa. El paciente se deprime (ansiedad, insomnio, falta de apetito) cuando ve que quienes lo rodean aprovechan los días soleados que regresan, mientras él mismo experimenta una persistente sensación de soledad. Las variaciones estacionales en los trastornos del estado de ánimo pueden variar desde una simple depresión ( " tristeza invernal" ) hasta un verdadero síndrome depresivo.
Estos trastornos estacionales y su tratamiento, la terapia de luz , fueron descritos y publicados por primera vez por el Dr. Norman E. Rosenthal . Algunos síntomas de la depresión estacional de invierno son similares a los de la depresión "estándar" . Así, pueden aparecer disminución de energía, pérdida de interés, aislamiento y disminución de la libido . Sin embargo, síntomas “atípicos” caracterizan a esta enfermedad: principalmente hipersomnia , es decir un tiempo de sueño prolongado y somnolencia constante, un nivel reducido de energía y aumento de peso provocado por un aumento de las ganas de niños azúcares (carbohidratos). Como resultado, pueden aparecer efectos secundarios como disminución del interés profesional y de relación, disminución de la libido, sensación de tristeza y pesadez acompañada de ansiedad y disminución de la autoestima.
Por el momento se desconoce el origen de este síndrome estacional. Sin embargo, existen varias hipótesis, entre ellas la disminución del fotoperiodo , la genética , el desequilibrio neuroquímico, etc. La alteración del ciclo circadiano es una de las interpretaciones más frecuentes en la literatura científica. De hecho, cada vez más estudios están analizando la influencia de la luz que corregiría el retraso de fase observado en varios ritmos circadianos como el de la temperatura corporal y la melatonina .
Al estar ligada a la cronobiología , la depresión estacional implica la alteración de los ritmos circadianos intrínsecos que regulan multitud de mecanismos y reacciones celulares. El constructor maestro de este sistema es el núcleo supraquiasmático ubicado en el hipotálamo anterior. Este conductor tiene la capacidad de sincronizarse con factores exógenos como la alternancia entre el día y la noche, para luego transmitir este ritmo a los relojes periféricos a través del cuerpo. La correlación entre los ciclos circadianos y la depresión estacional se expresa por el acortamiento del fotoperíodo que tiene lugar alrededor del otoño y el invierno.
Varias observaciones sobre este subtipo de depresión siguen sin explicarse y son objeto de mucha investigación y debate, por ejemplo, el hecho de que las mujeres en el período premenopáusico parecen ser las más afectadas.
También notamos durante los días de invierno un aumento en la duración de la fase de producción de melatonina . Dado que la serotonina es la precursora de la melatonina, el nivel de serotonina disponible para el sistema serotoninérgico fluctúa hacia abajo, lo que tiene el efecto de alterar el sueño, el estado de ánimo y el apetito, entre otras cosas, todos los cuales son síntomas típicos de la enfermedad.
La depresión estacional ocurre cuando los ritmos endógenos, como la temperatura corporal y los ritmos de melatonina, se retrasan en relación con el reloj externo y / o el ciclo de sueño-vigilia. La periodicidad endógena individual normal determinada genéticamente es de aproximadamente 24 h. Requiere una sincronización diaria por parte de " zeitgebers ", que son señales ambientales. La luz transmitida por los fotorreceptores en las células ganglionares de la retina es el principal zeitgeber. Tras una reducción del fotoperiodo, en pacientes con TAE, notamos un retraso de fase en ciertos ritmos mientras que no se nota ningún cambio a nivel del período. Sin embargo, una persona llamada sana no presentará esta desincronización rítmica.
Un experimento realizado en 6 mujeres control y 6 mujeres que padecían depresión estacional demostró este retraso de fase mediante un ritmo circadiano desincronizado de la temperatura corporal. De hecho, el ritmo circadiano de la temperatura corporal tomada por vía rectal se retrasa para las mujeres deprimidas en comparación con las mujeres de control. Para los controles de mujeres, la temperatura alcanza su valor mínimo alrededor de las 3:36 a.m. y luego aumenta. Las mujeres con SAD, por otro lado, lo contraen alrededor de las 5:42 a.m. Para medir el efecto correctivo de la fototerapia, los pacientes con TAE fueron expuestos a la luz y luego se tomaron ciertas medidas. Después del tratamiento, notamos un avance de la fase y luego un retraso. Así, la mínima para la temperatura corporal desciende hasta las 3:16 a.m., lo que coincide mucho con la mínima para los controles femeninos.
Para potenciar el efecto antidepresivo de la luz, la administración de la luz debe realizarse de manera óptima aproximadamente 2,5 horas después de la mitad del sueño. Es más efectivo exponer al sujeto a la luz por la mañana que por la noche, ya que la luz en el período matutino produce avances de fase en el ritmo, mientras que la luz en la tarde agrega un retraso de fase al retraso ya presente. Además de actuar sobre la regulación de la temperatura corporal, la fototerapia actúa sobre la tasa de producción de melatonina.
Las causas que explican este retraso de fase varían según los estudios. De hecho, la comunidad científica propone algunas hipótesis, pero varios estudios aún se encuentran en la etapa embrionaria. Como ejemplo, un estudio está investigando si este retraso podría ser el resultado de una disminución en la respuesta de la pupila después de la iluminación (PIPR). En las personas con TAE, hay una reducción en la PIPR que es específica de la melanopsina, un fotopigmento en la retina que apoya varias funciones visuales como la dilatación y contracción de la pupila. Por tanto, un polimorfismo en el gen de la melanopsina podría ser la causa de la depresión estacional.
Otro de los posibles mecanismos causantes del TAE se encuentra a nivel fisiológico. Las mediciones del ritmo durante el día de diferentes moléculas presentes en el cerebro permiten identificar potenciales candidatos para la generación de esta patología. Dos moléculas en particular han llamado la atención de los investigadores: la melatonina y la serotonina. La melatonina es producida en la glándula pineal por una serie de enzimas, incluida la serotonina N-acetil transferasa (NAT), que utiliza la serotonina como sustrato. Por tanto, la serotonina es la base de la producción de melatonina. De hecho, existe un circuito neuronal que pasa del núcleo supraquiasmático a la glándula pineal donde el factor de transcripción CREB se activa por fosforilación. Una vez activado, este factor activa NAT, la enzima involucrada en la biosíntesis de la melatonina. Los ciclos de concentración de NAT y melatonina trabajan juntos y, por lo tanto, tienen la misma fase (imagen 3). Por otro lado, el ciclo de la melatonina no se regula solo de forma endógena. De hecho, el comienzo es iniciado por el reloj endógeno, mientras que el final de la síntesis está controlado por la presencia de luz. Así, la cantidad de melatonina aumenta durante la noche y disminuye durante el día. Por tanto, las diferentes fases de la melatonina corresponden a la duración de la noche, lo que significa que cuanto más largas son las noches, más larga es la fase de producción de melatonina.
La melatonina es una "medida corporal" del fotoperíodo. Dado que los días son más cortos durante el invierno, la producción de melatonina es necesariamente más larga en un ciclo circadiano, lo que también significa un mayor uso de serotonina. El mayor uso de serotonina conduce al agotamiento del aminoácido necesario para su producción, el triptófano.
Dado que las neuronas captan menos triptófano, hay una disminución en la producción del neurotransmisor serotonina (5HT), esencial para las neuronas serotoninérgicas. De hecho, habrá competencia por el receptor a nivel de la barrera hematoencefálica con los otros aminoácidos, lo que significa que durante el invierno la disponibilidad de 5HT se vuelve limitada para el sistema serotoninérgico.
La serotonina es un neurotransmisor involucrado en varias respuestas fisiológicas que incluyen el estado de ánimo, el control emocional, el sueño y el apetito. Debido a esto, el consumo de triptófano puede ser una forma eficaz de contrarrestar los efectos no deseados de la depresión estacional.
Este trastorno afecta con mayor frecuencia a mujeres y jóvenes. La proporción mujer / hombre tiende a nivelarse con la edad.
En los países nórdicos , la depresión estacional de invierno es un cambio de humor habitual entre los lugareños. Fue descrita por primera vez en la V ª siglo en la historia de los godos . El Islandia , sin embargo, parece ser la excepción. Un estudio realizado con 2.000 personas revela un bajo desarrollo de depresión estacional en ambos sexos. Los autores del estudio sugieren, sin embargo, que ciertos factores genéticos contribuyen a este pobre desarrollo en los islandeses. Otro estudio de canadienses de ascendencia islandesa también muestra un desarrollo deficiente en estos individuos. Esto se debería a un consumo más amplio y tradicional de pescado por parte de los islandeses, más que a factores genéticos; este mismo desarrollo débil se observa en Japón , un país donde el consumo promedio de pescado es de 60 kg per cápita por año. Los peces son ricos en vitamina D y también contienen ácido docosahexaenoico que se opone al desarrollo de trastornos neurológicos.
En los Estados Unidos , el diagnóstico de depresión estacional fue propuesto por primera vez por Norman E. Rosenthal en 1984. Rosenthal se preguntó a qué se debía su baja moral cuando se mudó de Sudáfrica a Nueva York . Observó una notable mejora en su condición al exponerse regularmente a la luz artificial. En Alaska , la tasa de personas con depresión estacional es del 8,9% al 24,9%.
Aproximadamente el 20% de los irlandeses se ven afectados por la depresión estacional, según un estudio de 2007. El estudio también muestra que las mujeres tienen más probabilidades que los hombres. Se estima que el 10% de la población holandesa sufre depresión estacional.
Las personas con ojos oscuros tienen más probabilidades de sufrir depresión estacional que las personas con ojos claros.
La fototerapia es un tratamiento científicamente reconocido y aprobado como el tratamiento de elección para tratar el trastorno afectivo estacional. La fototerapia consiste en la exposición diaria a una fuente de luz artificial que debe ser superior a 2000 lux para actuar de forma eficaz. Los síntomas del TAE mejoran más con alta intensidad de luz (≥ 2000 lux) en comparación con baja intensidad (≤ 500 lux) o en comparación con placebo. El estándar clínicamente recomendado es la exposición a la luz a 10.000 lux al nivel de los ojos durante 30 minutos a una distancia de aproximadamente 50 cm . Los efectos secundarios de la fototerapia son raros y bastante leves, especialmente en comparación con la administración de antidepresivos , pero algunas personas pueden experimentar dolores de cabeza, insomnio, ojos secos, inquietud y, a veces, náuseas.
En las personas con TAE, este tratamiento se suele utilizar desde el inicio de los síntomas, alrededor de septiembre u octubre, hasta la primavera. Algunas personas también pueden sentir la necesidad de hacerlo en el verano durante los períodos nublados o lluviosos. También se recomienda realizar el tratamiento por la mañana en lugar de por la noche. Sin embargo, la hora del día sigue siendo un tema controvertido ya que algunos estudios No han encontrado ninguna diferencia entre estas dos horas de uso , o descubrió que la combinación de los dos tiempos de exposición era superior a una simple exposición matutina . También se ha observado un aumento de los efectos beneficiosos al combinar la fototerapia con la terapia cognitivo-conductual , un antidepresivo o incluso ejercicios físicos y privación del sueño . Hasta ahora, el mecanismo de acción de la terapia de luz no se entiende completamente, pero un estudio reciente realizado por D r Marc Hébert Centro de Investigación de la Universidad Laval Robert-Giffard en Quebec sugiere una primera evidencia biológica (retina) terapia de luz después de cuatro semanas de uso en una grupo de pacientes con TAE en comparación con un grupo de control. Estos prometedores resultados arrojan nueva luz sobre los estudios futuros en el campo.