Reinado | Bacterias |
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División | Proteobacterias |
Clase | Proteobacterias gamma |
Orden | Enterobacterias |
Familia | Enterobacterias |
Tipo | Yersinia |
Yersinia pestis es una bacteria a Gram negativo de género Yersinia . Ella es la responsable de la plaga .
Fue descubierto en 1894 por Alexandre Yersin , un bacteriólogo franco - suizo que trabajaba para el Instituto Pasteur , durante una epidemia de peste en Hong Kong , al mismo tiempo que Kitasato Shibasaburō pero por separado. Kitasato lo bautizó por primera vez como Pasteurella pestis en honor a Pasteur. Solo más tarde tomó su nombre actual, en homenaje a Yersin.
Yersinia pestis fue identificado formalmente como responsable de la primera y segunda plaga pandémica histórica, especialmente en una tumba en Baviera el VI º siglo , en una fosa común de la plaga de Londres de 1665 , y en una fosa común de la plaga en 1720 en Marsella . Las descripciones precisas de los síntomas durante la plaga que azotó Europa en 1347-1352 también dejan pocas dudas.
Yersinia pestis , de la familia Enterobacteriaceae , es un cocobacilo corto (con forma de concha, redondeado) de 0,5 a 0,8 μm de ancho y 1 a 3 μm de largo. Es gramnegativo, no flagelado, encapsulado, a menudo se tiñe ( Giemsa y Wayson ) claramente bipolar en el frotis de pus.
Las bacterias son aeróbicas y opcionalmente anaeróbicas . Su cultivo es lento, pero fácil en medios estándar a una temperatura óptima alrededor de 28-30 ° C y hasta 35 ° C. No produce ureasa y permanece inmóvil (diferencias con otras Yersinia ).
Después de 48 horas de incubación, las colonias aparecen finas, mates y translúcidas. Dependiendo del medio de cultivo, son blanquecinas con un centro rojo (medio CIN sólido - con Cefsulodina , Irgasan y Novobiocina (en) -, a las 36 horas) las denominadas colonias de "ojo de buey", o claras con una neblina y una depósito esponjoso (medio líquido).
Después de su descubrimiento en 1894, Y. pestis fue clasificada como Pasteurella , pero su patogenicidad, propiedades bioquímicas y enzimáticas son muy diferentes, y se creó el género Yersinia para distinguirla.
Y. pestis se subdividió primero en tres subespecies o biovariedades (cepas que se distinguen por criterios bioquímicos, pero con la misma patogenicidad):
En la década de 1950, se asumió que estas tres cepas eran la fuente de las tres pandemias históricas de plagas: Antiqua para la plaga de Justiniano , Medievalis para la segunda pandemia y Orientalis para la tercera pandemia de plaga . Con palaeogenomics , esta teoría ha sido probada inexacta tan pronto XXI ° siglo la plaga de Justiniano se debe a una falta o biotipo no lo encuentra, y la segunda y tercera pandemia orientalis . Los otros biovares están estrictamente relacionados con los roedores.
Existe una nueva nomenclatura basada en la secuenciación genética : Y. pestis se subdivide en 5 ramas principales, numeradas del 0 al 4.
El género Yersinia incluye tres especies de importancia médica veterinaria: Y. enterocolitica , Y. pseudotuberculosis e Y. pestis . Estas tres especies pueden o no compartir plásmidos de virulencia.
El genoma de Y. pestis es muy similar al de Y. pseudotuberculosis . Las dos especies divergen por adquisición o pérdida de genes que modifican el carácter y la virulencia de las bacterias.
Se ha identificado una cepa antigua de la bacteria en un cazador-pescador-recolector de Europa central, denominada RV 2039 y fechada en unos 5.000 años (5300-5050 cal AP) y encontrada en Riņņukalns, al norte de Letonia . La cepa Riņņukalns corresponde al genoma de Yersinia Pestis más antiguo conocido desde la divergencia de Yersinia pseudotuberculosis . Esta cepa ya contiene la mayoría de los genes de la bacteria medieval, pero carece del factor de virulencia ymt, lo que permite que las pulgas sean vectores de la enfermedad, un modo de transmisión que aumenta el riesgo de contaminación de persona a persona. Esta forma muy temprana de Y. pestis probablemente fue transmitida por picaduras de roedores y probablemente menos virulenta que las cepas más recientes. Es anterior a la cepa RISE509 que se encuentra en Altai (Siberia).
Los análisis paleogenéticos revelan que múltiples linajes independientes de Y. pestis divergieron y se extendieron por Eurasia a finales del Neolítico , probablemente extendiéndose a través de las primeras redes comerciales en lugar de migraciones humanas masivas. Los estudios paleogenómicos indican que una primera fase de importantes divergencias se produjo a finales del Neolítico con la aparición de tres linajes, uno aún vigente y los otros dos extintos en el Neolítico y principios de la Edad del Bronce . Esta divergencia es posterior a la cepa Riņņukalns.
Una segunda divergencia ocurre durante la Edad del Bronce Final (~ 1800 aC), con la aparición de linajes totalmente adaptados a la transmisión por pulgas , en el origen de la peste bubónica . Se trata de una pérdida de función de tres genes, lo que facilita la formación de biofilm bacteriano y el bloqueo proventricular del chip, mientras que la adquisición del gen PPla permite una invasión más eficiente del hospedador (mamífero). Sería la adquisición del gen ymt - toxina murina Yersinia - que permite la colonización de todo el intestino de la pulga. Esta adaptación se encontró en dos individuos asociados con la cultura de la región de Srubnaya Samara en Rusia hay alrededor de 3800 años ( Edad de Bronce ) y un individuo de la Edad de Hierro de Kapan en Armenia , de 'alrededor de 2900 años.
Estos datos llevan a argumentar a favor de la existencia de pandemias de peste prehistóricas. La ubicación exacta de la aparición de cepas que condujeron a pandemias históricas de peste sigue sin estar clara.
Se reconocen tres cepas principales:
Los estudios paléogénomiques confirman la presencia de Y. pestis en las tres pandemias históricas de la plaga: la peste de Justiniano del VIII ° siglo, la segunda pandemia del XIV ª a la XVIII ª siglo (incluyendo el Negro Muerte medieval), que difiere de la primera por una mejor adaptación a los ectoparásitos humanos (distintos de la pulga de la rata), y la tercera pandemia caracterizada por una rápida difusión en las poblaciones locales de roedores.
Entre los determinantes de la virulencia de las bacterias, los principales son:
La infección humana suele ser el resultado de una picadura de pulga, lo que representa la inyección de alrededor de 24.000 bacterias, mientras que la dosis mínima de infección es muy baja (alrededor de diez bacterias). La mayoría de ellos se eliminan eficazmente por los granulocitos neutrofílicos , pero es probable que algunos sobrevivan y se multipliquen en los macrófagos .
Y. pestis es intracelular opcional y, al igual que otras bacterias Gram negativas, es capaz de secretar proteínas de virulencia directamente en las células diana mediante "inyectisoma" o sistema de secreción de tipo III (en) . Esto le permite eludir las defensas inmunitarias del huésped, cortando sus líneas de comunicación molecular .
La infección por Y. pestis se distingue por la transición repentina entre una fase preinflamatoria silenciosa, donde la bacteria se disemina en la linfa (peste bubónica), la sangre (peste septicémica) o los pulmones (peste pulmonar) y una violenta explosión inflamatoria. acompañado de fenómenos de apoptosis .
En el laboratorio, la patogenicidad es muy marcada para ratas, cobayas, ratones y primates no humanos. Se han desarrollado modelos animales de peste humana, siendo el ratón el más utilizado, en particular para la investigación de vacunas. Sin embargo, el modelo de ratón no reproduce exactamente la plaga humana, porque el ratón es sensible a una exotoxina producida por Y. pestis que no tiene actividad en humanos.
El diagnóstico bacteriológico se puede realizar mediante el examen directo de muestras de pus (punción del bubón), sangre o respiratorias (esputo, muestra faríngea, etc.). La identificación precisa se realiza mediante el perfil bioquímico o el uso de bacteriófagos que lisan solo Y. pestis .
Y. pestis tiene al menos 16 antígenos, pero hay antígenos en común con Yersinia pseudotuberculosis . El diagnóstico inmunológico se relaciona principalmente con la detección del antígeno F1 muy específico de Y. pestis , ya sea por serodiagnóstico ( hemaglutinación pasiva) o por ELISA . Este antígeno F1 proviene de la cápsula bacteriana, se secreta a 37 ° C y es termoestable. Se trata entonces de un diagnóstico serológico de confirmación retrospectiva (interés epidemiológico ).
Desde la década de 2000, se ha desarrollado una prueba de diagnóstico rápido por inmunocromatografía . La tira detecta el antígeno F1 en 15 minutos.
Existen varias técnicas de diagnóstico molecular, incluida la PCR y la espectrometría de masas . Otros permiten una discriminación muy fina de las cepas, con fines epidemiológicos o históricos.
El bacilo de Yersin existe en roedores salvajes que representan el reservorio natural del germen y en los que la plaga está arrasando . El principal vector intermedio es la rata , un roedor peridoméstico muy sensible al bacilo de la peste. La epizootia en ratas se transmite por sus ectoparásitos , principalmente por pulgas ( Xenopsylla cheopis ). El bacilo se desarrolla en el tracto digestivo de la pulga, bloqueándolo y provocando que la pulga pique más: durante las picaduras, los bacilos se regurgitan en la herida, asegurando así la transmisión de la enfermedad. Cuando la población de ratas se agota, el exceso de ectoparásitos de los cadáveres busca nuevos huéspedes: si se reduce el número de ratas supervivientes, las pulgas pueden buscar parasitar huéspedes inusuales, especialmente humanos. Las pulgas pueden permanecer contagiosas durante varias semanas.
El papel de las ratas en la epidemiología de la peste explica el curso de las grandes epidemias de la historia. Dado que estos roedores son comunes en los puertos , el punto de partida de una epidemia en un continente era casi invariablemente en una ciudad portuaria donde los barcos traían ratas de la plaga de un foco distante.
En el ser humano, la enfermedad puede adquirir diferentes aspectos según el punto de entrada del germen y la etapa de desarrollo:
Las moléculas eficaces contra Y. pestis son estreptomicina , cloranfenicol o tetraciclinas (incluida la doxiciclina ) o gentamicina . Y. pestis no tiene resistencia natural a los antibióticos , sin embargo la adquisición de plásmidos que proporcionen esta resistencia sigue siendo posible, por transmisión horizontal con otras Enterobacteriaceae. En 2018, no se describió ninguna epidemia de Y. pestis resistente a los antibióticos.