Diabetes y trastornos del comportamiento (modelo animal)

El tema diabetes , trastornos del comportamiento no es un tema reciente.

Explicación

En la XVII ª  uno de los pioneros de la investigación del siglo neuroanatómicas Thomas Willis menciona por primera vez esta investigación, pero todavía tenía que esperar hasta principios de 1974 que se revolucionó este tema. La verdadera dificultad encontrada en ese momento fue la ausencia de un modelo experimental diabético del rango de los mamíferos que sea fisiológica y socialmente comparable al hombre.

El trabajo de Porta es el primero en utilizar un modelo animal del orden de los roedores, la rata, para estudiar más la diabetes. La invención de la estreptozotocina , una molécula que posee toxicidad selectiva sobre las células β de los islotes de Langerhans del páncreas endocrino, ha permitido esta hazaña. El uso de modelos experimentales, esencialmente la rata y el ratón, representan tantas vías de acceso en la comprensión de los déficits de aprendizaje y comportamiento. Por tanto, muchas otras complicaciones fisiopatológicas y trastornos inmunoendocrinos son atribuibles a la diabetes.

Complicaciones

Las observaciones de estos animales revelan complicaciones fisiopatológicas que incluyen una disminución de la sensibilidad periférica de los nervios debido a una alteración del impulso nervioso, retinopatía , una neurodegeneración general y específica de la región CA1 , CA2 del hipocampo. Estas complicaciones parecen tener un impacto negativo en la conducta exploratoria y el estado de ansiedad de los animales diabéticos. Esto se describe en roedores por las pruebas Elevated plus Maze  ( EPM) y Open Field (OF), cuya comparación con ratas control indica persistencia e hipoactividad locomotora aguda representada en OF por una disminución en la distancia recorrida, esto ligado a daño a el funcionamiento neuromotor periférico y ocular de ratas diabéticas según Wuarin (1987). Agrega que la inyección de STZ en ratas conduce a la presencia de déficits del sistema nervioso periférico , autotomía de las extremidades inferiores y retinopatía, además de una disminución de los impulsos nerviosos informada por Gispen y Biessels (2000).

Al igual que OF, la prueba EPM reporta una disminución en el tiempo de permanencia en brazos abiertos en comparación con brazos cerrados, lo que indicaría un estado de ansiedad amplificado , atribuido a hiperglucemia pero también un déficit de aprendizaje. Tarea que involucraría a investigadores de varios a un proceso de neuro apoptosis desencadenado por la diabetes y la formación de especies reactivas de oxígeno ROS .

La exposición a largo plazo del cerebro a (ROS) y especies reactivas de nitrógeno (RNS) juega un papel importante en la destrucción neuronal a través del daño oxidativo / nitrosativo irreversible a macromoléculas neuronales.

Notas y referencias

  1. Kamal A, Biessels GJ, Duis SE, Gispen WH, Aprendizaje y plasticidad sináptica del hipocampo en ratas diabéticas con estreptozotocina: interacción de diabetes y envejecimiento , Diabetologia , abril de 2000, 43 (4): 500-6
  2. Nessaibia Issam et al., Efecto protector de la hesperidina contra los trastornos neuroconductuales y el estrés oxidativo en la cepa diabética Ratte Gestante Wistar , Revista Internacional de Investigación Científica 2014, p.  27-29
  3. Coyle JT, Puttfarcken P, Estrés oxidativo, glutamato y trastornos neurodegenerativos , Ciencia . 29 de octubre de 1993; 262 (5134): 689-95
  4. Jenner P., Olanow CW. (1996), Estrés oxidativo y patogenia de la enfermedad de Parkinson , Neurology , 47: S; 161-S170.
  5. Abidin I., Yargicoglu P., Agar A., ​​Gumuslu S., Aydin S., Ozturk O. (2004), El efecto del estrés de restricción crónico en el aprendizaje espacial y la memoria: relación con el estrés oxidante , Int J Neurosci . 114: 683-99.
  6. Mattson MP., Magnus T. (2006), Envejecimiento y vulnerabilidad neuronal , Nat Rev Neurosci , 7: 278-294.

Apéndices

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