Especialidad | Endocrinología |
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ICD - 10 | E06.3 |
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CIM - 9 | 245,2 |
OMIM | 140300 |
Enfermedades DB | 5649 |
MedlinePlus | 000371 |
eMedicina | 120937 |
eMedicina | med / 949 |
Malla | D050031 |
Paciente del Reino Unido | Tiroiditis de Hashimoto |
La tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis crónica linfocítica es una tiroiditis crónica autoinmune particularmente común caracterizada en particular por la presencia de anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea y una infiltración linfocítica de la glándula tiroides. Generalmente mencionado en el examen clínico en presencia de bocio e hipotiroidismo , el diagnóstico de la enfermedad requiere la realización de exámenes biológicos y morfológicos adicionales. El tratamiento de la enfermedad generalmente implica terapia de reemplazo hormonal .
El médico japonés Hakaru Hashimoto (1881-1934) descubrió la enfermedad en 1912 mientras examinaba muestras de tiroidectomía realizadas en cuatro mujeres de mediana edad en un contexto de bocio compresivo . Publicó su descubrimiento con el artículo Kōjōsen rinpa-setsu shushō-teki henka ni kansuru kenkyū hōkoku o Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa) en "Archiv für klinische Chirurgie", que describe la infiltración de la glándula tiroides.
En 1957 , la tiroiditis de Hashimoto se convirtió en la primera enfermedad autoinmune específica de órganos en ser reconocida. Inicialmente infradiagnosticada y considerada una enfermedad rara, la tiroiditis de Hashimoto ahora se reconoce como una de las patologías tiroideas más frecuentes.
Las estimaciones de la incidencia y la prevalencia de la tiroiditis de Hashimoto varían. Se ha propuesto una incidencia de 1/1000 y una prevalencia de 8/1000. La enfermedad es, por tanto, la primera causa de hipotiroidismo en países donde la ingesta de yodo es satisfactoria.
Existe un claro predominio femenino de la enfermedad de Hashimoto con una proporción estimada de 8 a 20 mujeres por 1 hombre. Esta tiroiditis generalmente ocurre alrededor de los 40 años, pero se puede ver a cualquier edad, incluso en la población pediátrica. También sería más común en poblaciones caucásicas y asiáticas.
Es frecuente el antecedente familiar de enfermedad tiroidea (20% de los casos), a favor de una predisposición genética. Esto se asocia con mayor frecuencia con haplotipos particulares como HLA -DR3, HLA-DR4 y HLA-DR5.
Además, la tiroiditis de Hashimoto podría estar relacionada, con un menor nivel de riesgo, con el polimorfismo de genes implicados en la respuesta inmunitaria como el gen CTLA-4 ( linfocito T citotóxico asociado-4 ) ( en ) que provoca una disminución de la función. de productos de genes y la regulación por disminución de células T actividad . Este mecanismo también se encuentra en la diabetes tipo 1 .
Se cree que la deficiencia de yodo es un factor protector contra el riesgo de tiroiditis de Hashimoto, y la corrección excesiva de yodo , la deficiencia de selenio , las enfermedades infecciosas y algunos medicamentos se han implicado como factores de riesgo en personas con un riesgo genético ya predeterminado.
La incidencia aumenta en pacientes con anomalías cromosómicas, como el síndrome de Turner , el síndrome de Down (trisomía 21) y el síndrome de Klinefelter .
Investigaciones recientes sugieren un papel potencial del virus HHV-6 (posiblemente variante A) en el desarrollo o estimulación de la tiroiditis de Hashimoto.
Se discute el papel del tabaco . Los estudios indican un mayor riesgo en los fumadores, otros tienden a mostrar un efecto protector del tabaco con una reducción de los niveles séricos de autoanticuerpos, así como una progresión menos frecuente al hipotiroidismo. Sin embargo, no se comprende el mecanismo fisiopatológico de este efecto protector.
La tiroiditis de Hashimoto se asocia con la aparición de otras enfermedades autoinmunes : diabetes tipo 1 , enfermedad celíaca , vitiligo , enfermedad de Biermer , insuficiencia suprarrenal (especialmente en el contexto del síndrome de Schmidt) y artritis reumatoide .
La enfermedad de Graves puede estar asociada con la tiroiditis de Hashimoto y existen formas de transición entre estas dos enfermedades. Hablamos así de "Hashitoxicosis", entidad descrita por primera vez en 1971 .
Fisiopatológicamente, los anticuerpos dirigidos contra la tiroperoxidasa y / o la tiroglobulina provocan la destrucción progresiva de los folículos tiroideos de la glándula tiroides.
Macroscópicamente, el bocio es simétrico, no adherente a los elementos peritiroideos y tiene una superficie capsular discretamente irregular.
Bajo microscopía, las lesiones consisten en una combinación de fibrosis intersticial, infiltración linfoide y destrucción epitelial . El grado de fibrosis es muy variable. La infiltración linfoide se organiza en folículos con linfocitos B en el centro y linfocitos T en la corteza. Las células epiteliales tiroideas también se modifican, apareciendo agrandadas y acidófilas (células de Hürthle).
Estos signos están relacionados con la presencia de bocio inducido por tiroiditis. Esto es difuso y su superficie suele ser regular. Su consistencia es muy particular: firme, "engomado" o "engomado". A veces, estos cambios pueden no ser palpables. El bocio posiblemente sea responsable de los signos compresivos ( disfonía , disfagia y disnea ). La palpación cervical no suele encontrar adenomegalia. Tampoco hay evidencia de dolor o signos inflamatorios locales.
Estos están relacionados con el distiroidismo con hipotiroidismo en primer plano. El hipertiroidismo también puede estar presente, particularmente en la progresión temprana de la enfermedad. Cabe señalar que los signos de distiroidismo pueden estar ausentes inicialmente, no necesariamente se altera la función tiroidea. Por otro lado, cuanto más avanza la enfermedad, más frecuente se vuelve el hipotiroidismo.
Entre los signos clínicos inducidos por el hipotiroidismo encontramos en particular: estreñimiento , bradicardia , mixedema , anemia , menstruaciones irregulares , astenia , alteraciones de la concentración y la memoria, depresión , piel seca y engrosada, caída del cabello.
La positividad a un alto nivel de anticuerpos anti-TPO , que se encuentra en el 95% de los casos, es el mejor signo biológico para diagnosticar la tiroiditis de Hashimoto. Por lo general ocurre en sujetos HLA B8-DR3 ( en ). El título de anticuerpos también está asociado con el grado de infiltración linfoide de la glándula. Cabe señalar que la positividad de los anticuerpos anti-TPO también es muy rara en sujetos sanos.
Si los anticuerpos anti-TPO son negativos, se puede encontrar un aumento en los anticuerpos anti-tiroglobulina .
No hay necesariamente una alteración de la función hormonal al principio , pero la enfermedad siempre progresará a hipotiroidismo con niveles de T4 anormalmente bajos y niveles de TSH secundariamente altos .
Finalmente, la tiroiditis de Hashimoto no se asocia con la presencia de marcadores séricos de inflamación.
La ecografía de tiroides muestra un bocio hipoecoico. El parénquima tiroideo se vuelve más heterogéneo durante la evolución. En particular, se pueden demostrar pseudonódulos y nódulos de regeneración hiperecoica ( caballero blanco ). Se pueden visualizar los ganglios linfáticos recurrentes. La vascularización es heterogénea en Doppler color. El estudio de Doppler pulsado encontró un aumento en las velocidades sistólicas, sin embargo, menos que en la enfermedad de Graves .
La exploración es innecesaria en este contexto de hipotiroidismo. Cuando se realiza presenta resultados muy variables y por tanto no contribuye al diagnóstico.
La tiroiditis de Hashimoto puede estar asociada a otras enfermedades autoinmunes : tejido conectivo , insuficiencia suprarrenal , un cáncer de tiroides o dar lugar a complicaciones cardiovasculares. También puede provocar síntomas que sugieren erróneamente un giro maníaco ( manía ) característico del trastorno bipolar .
La tiroiditis de Hashimoto puede complicarse con encefalopatía (encefalopatía de Hashimoto). Esta entidad se describió por primera vez en 1966 y desde entonces solo se han informado alrededor de 100 casos en la literatura.
El linfoma de tiroides complica menos del 1% de las tiroiditis autoinmunitarias. Sin embargo, esto debe mencionarse antes de cualquier aumento de volumen del bocio o en caso de adenopatías.
En la actualidad, el tratamiento quirúrgico rara vez tiene cabida en la tiroiditis de Hashimoto. Se reservará principalmente para bocios compresivos.
El tratamiento es principalmente médico y consiste en terapia de reemplazo de hormona tiroidea. Las hormonas tiroideas permitirían una disminución del tamaño del bocio al tiempo que corrigen el hipotiroidismo latente o evidente.