| Ibogaína | |
| Estructura de la ibogaína | |
| Identificación | |
|---|---|
| Nombre IUPAC | 12-metoxiibogamina |
| N o CAS | |
| N o ECHA | 100,001,363 |
| Sonrisas |
COc2ccc3nc4C1CC5CC (CC) C1N (CCc4c3c2) C5 , |
| InChI |
InChI: InChI = 1 / C20H26N2O / c1-3-13-8-12-9-17-19-15 (6-7-22 (11-12) 20 (13) 17) 16-10-14 ( 23-2) 4-5-18 (16) 21-19 / h4-5,10,12-13,17,20-21H, 3,6-9,11H2,1-2H3 |
| Apariencia | polvo blanco |
| Propiedades químicas | |
| Fórmula bruta |
C 20 H 26 N 2 O [Isómeros] |
| Masa molar | 310.4332 ± 0.0185 g / mol C 77.38%, H 8.44%, N 9.02%, O 5.15%, |
| Carácter psicotrópico | |
| Categoría | Alucinógeno |
| Forma de consumir |
Ingestión |
| Otros nombres |
ver iboga |
| Unidades de SI y STP a menos que se indique lo contrario. | |
La ibogaína o 12-metoxiibogamina es una molécula psicoactiva principal extraída de la iboga ( Tabernanthe iboga en latín), de la que toma su nombre.
Fue aislado de iboga en 1901 por dos equipos (J. Dybovsky y E. Landrin / A. Haller y E. Heckel) pero fue WI Taylor quien dio la fórmula química en 1957 . Iboga es un arbusto de los bosques ecuatoriales africanos, más precisamente en Gabón, cuya raíz contiene una docena de alcaloides .
La ibogaína ya se usaba en terapia hasta la década de 1960 como remedio contra la debilidad muscular o la depresión, especialmente en los Estados Unidos, luego se desvió de su uso, se usó como agente dopante y se clasificó como tal.
Su uso terapéutico se ha estudiado desde la década de 1980 , en particular para el tratamiento de la dependencia del alcohol u otras adicciones a las drogas . Llevaría a un destete rápido y dramático en varios casos, pero aún no se han realizado pruebas de doble ciego para corroborar esta hipótesis con certeza.
Es una triptamina con derivados tipo harmane que se asemeja a otras moléculas con un núcleo indol conocidas por sus propiedades alucinógenas . Está particularmente cerca de la psilocina , la psilocibina (que se encuentra en los hongos alucinógenos ) y el DMT (ingrediente activo de la ayahuasca, inactivo por vía oral), todas estas sustancias están cerca de una molécula presente en nuestro cerebro: la serotonina. El trabajo también mostró que la MTD también se produjo y se presentó con otras triptaminas como la serotonina en nuestro cerebro.
| Receptor | Ibogaína | Noribogaína |
|---|---|---|
| κ (opioide) | 2.2 | 0,61 |
| μ (opioide) | 2.0 | 0,68 |
| δ (opioide) | > 10 | 5.2 |
| NMDA | 3.1 | 15 |
| 5-HT 2A | dieciséis | > 100 |
| 5-HT 2C | > 10 | > 10 |
| 5-HT 3 | 2.6 | > 100 |
| σ 1 | 2.5 | 11 |
| σ 2 | 0.4 | 19 |
Actúa sobre varios receptores nerviosos al mismo tiempo. Debido a su baja potencia en cada uno de estos receptores, se usa en dosis que van desde 5 mg / kg (para un efecto mínimo) hasta 30 mg / kg en el tratamiento de adicciones. Se desconoce si dosis superiores a 30 mg / kg producen efectos terapéuticos, tóxicos o simplemente prolongados. Los estudios de neurotoxicidad en animales han demostrado que no es neurotóxico a dosis inferiores a 25 mg / kg, pero a partir de 50 mg / kg, un tercio de las ratas mostró signos de neurodegeneración, y a partir de 75 mg / kg, casi todas desarrollaron manifestaciones. de la degeneración de las neuronas de Purkinje del cerebelo. Aunque los resultados observados en animales no siempre pueden extrapolarse a humanos, estos resultados sugieren que la neurotoxicidad de la ibogaína es mínima cuando se usa ibogaína en dosis de 10 a 20 mg / kg.
Tiene una actividad inhibidora de las monoamino oxidasas pero también actúa sobre los circuitos dopaminérgicos. También actúa sobre los receptores opioides .
Se utiliza en tradipratique , en particular en Gabón.
La ibogaína tiene efectos psicoestimuladores y eufóricos a dosis moderadas (10 a 50 miligramos), dosis para las que no es muy tóxico, especialmente en la administración oral.
En dosis más altas (desde unos pocos cientos de miligramos hasta un gramo), causa alucinosis a menudo acompañada de ansiedad . Las náuseas y los vómitos no son infrecuentes y, a veces, se observan en episodios similares a convulsiones. La fase de alucinosis suele ir seguida de una fase de sueño prolongada cuando los efectos han desaparecido.
En dosis muy grandes, puede desencadenar convulsiones , incluso parálisis , e incluso puede ser fatal.
La ibogaína no es objeto de ninguna legislación en la mayoría de los países del mundo. Está clasificado como fármaco en Estados Unidos, Bélgica, Polonia, Dinamarca, Suiza y Francia. Su uso terapéutico está autorizado en Nueva Zelanda , México y Brasil , donde es objeto de varios estudios observacionales, con resultados satisfactorios en el tratamiento de la dependencia de opioides .
En Francia , el decreto de12 de marzo de 2007 modificando el decreto de 22 de febrero de 1990estableciendo la lista de sustancias clasificadas como estupefacientes , ahora incluye iboga e ibogaína. El decreto es confirmado oficialmente por el Consejo de Estado de20 de marzo de 2009(Núm. 305953), “con respecto a preocupaciones de salud pública” .