Edoxabán | |
Identificación | |
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Nombre IUPAC | N '- (5-Cloropiridin-2-il) -N - [(1S, 2R, 4S) -4- (dimetilcarbamoil) -2 - [(5-metil-6,7-dihidro-4H- [1,3 ] tiazolo [5,4-c] piridin-2-carbonil) amino] ciclohexil] oxamida |
N o CAS |
( tosilato ) |
Código ATC | |
DrugBank | DB09075 |
PubChem | 10280735 |
CHEBI | 85973 |
Sonrisas |
CN1CCC2 = C (C1) SC (= N2) C (= O) N [C @@ H] 3C [C @ H] (CC [C @@ H] 3NC (= O) C (= O) NC4 = NC = C (C = C4) Cl) C (= O) N (C) C , |
InChI |
InChI: InChI = 1S / C24H30ClN7O4S / c1-31 (2) 24 (36) 13-4-6-15 (27-20 (33) 21 (34) 30-19-7-5-14 (25) 26-11-19) 17 (10-13) 28-22 (35) 23-29-16-8-9-32 (3) 12-18 (16) 37-23 / h5,7,11,13, 15.17H, 4.6.8-10.12H2.1-3H3, (H, 27.33) (H, 28.35) (H, 26.30.34) / t13-, 15-, 17 + / m0 / s1 InChIKey: HGVDHZBSSITLCT-JLJPHGGASA- norte |
Apariencia | polvo cristalino de blanco a blanquecino |
Propiedades químicas | |
Fórmula bruta |
C 24 H 30 Cl N 7 O 4 |
Masa molar | 515.993 ± 0.026 g / mol C 55.86%, H 5.86%, Cl 6.87%, N 19%, O 12.4%, |
pKa | 6,7 |
Datos farmacocinéticos | |
Biodisponibilidad | 62%, Tmax = 1-2 horas |
Enlace proteico | 55% |
Metabolismo | mínimo CES1, CYP3A4 / 5, hidrólisis , glucuronidación |
Vida media de elimin. | 10-14 horas |
Excreción |
62% heces, 35% orina (97% para 60 mg) |
Consideraciones terapéuticas | |
Clase terapéutica | Antitrombótico |
Ruta de administración | oral |
Unidades de SI y STP a menos que se indique lo contrario. | |
El Edoxabán es el nombre internacional de la especialidad de laboratorio LIXIANA Daiichi Sankyo Europa . La autorización de comercialización fue emitida por AME N ° EMEA / H / C / 002629 y aprobada por ANSM el19 de junio de 2015. LIXIANA está disponible en tres concentraciones, 15 mg, 30 mg, 60 mg. Es un anticoagulante oral directo , de la clase de los inhibidores del factor Xa , se prescribe como dosis diaria.
Después de la ingesta oral, su biodisponibilidad es aproximadamente del 60%. el riesgo hemorrágico parece mayor cuando se administra en dos dosis diarias en comparación con una dosis única. La absorción es rápida y la vida media de eliminación es del orden de 10 horas. No está influenciado por la ingesta de alimentos.
La molécula es un sustrato de la glicoproteína P , lo que explica algunas interacciones farmacológicas. Así , la quinidina , el verapamilo y la dronedarona aumentan significativamente su nivel en sangre, así como la amiodarona , atorvastatina y digoxina , en un grado más moderado y probablemente insignificante.
La eliminación es dos tercios fecal y un tercio urinaria. La tolerancia es buena en caso de insuficiencia renal importante e incluso terminal. Tras su eliminación del cuerpo humano, el edoxabán produce numerosos metabolitos, algunos de los cuales retienen la actividad anticoagulante. Principalmente, el metabolito M4 es tan activo sobre el FXa como el edoxabán. Los metabolitos M6, M8 y M1 en cantidades menores también pueden actuar sobre el factor Stuart activado.
En la prevención de la flebitis tras la colocación de una prótesis de cadera, es más eficaz que la heparina de bajo peso molecular , con buena tolerancia, sobre todo en términos de sangrado. En el cáncer, el edoxabán causa más hemorragias graves pero menos recurrencia de la enfermedad tromboembólica que la dalteparina , con, al final, una tasa comparable de accidentes.
Como cura para la flebitis , el edoxabán tiene una eficacia comparable a las antivitaminas de vitamina K con una menor frecuencia de accidentes hemorrágicos.
En la fibrilación auricular , su eficacia es comparable a la de los antagonistas de la vitamina K, sin embargo, con menos sangrado y menor mortalidad cardiovascular. A la dosis baja de 15 mg / día en pacientes japoneses mayores de 80 años con fibrilación del oído, edoxabán demostró ser protector. en la prevención de ataques , sin efectos secundarios notables.