Especialidad | Enfermedades Infecciosas y Neurología |
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ICD - 10 | A92.3 |
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CIM - 9 | 066.3 |
Enfermedades DB | 30025 |
Malla | D014901 |
Incubación min | 1 día |
Incubación máxima | 14 dias |
Síntomas | Fiebre , intoxicación ( d ) , dolor de cabeza , mialgia , artralgia , linfadenopatía , hepatomegalia , esplenomegalia , conjuntivitis , exantema , meningitis , meningoencefalitis ( en ) , encefalitis , examen de signos meníngeos ( d ) , náuseas y vómitos |
Enfermedad transmitida | Transmisión por mosquitos ( d ) , trasplante de órganos ( d ) , transmisión placentaria ( d ) y transmisión por hemocontacto de patógenos ( d ) |
Causas | virus del Nilo Occidental |
La fiebre del Nilo Occidental es una infección causada por el virus del Nilo Occidental , generalmente transmitida por mosquitos . Asintomática en el 80% de los casos, la infección puede sin embargo provocar al hombre de la fiebre , el dolor de cabeza , una astenia , la náusea , vómitos, erupción cutánea (en el tronco) y adenopatías (ganglios linfáticos inflamados). La forma grave ( meningitis o encefalitis resultante de una complicación neuroinvasiva) produce fiebre alta, rigidez de cuello, postración, debilidad muscular, temblores, convulsiones, que pueden progresar a parálisis y coma. Los riesgos de complicaciones aumentan después de los 60 años y en caso de problemas de salud preexistentes. El diagnóstico suele basarse en el cuadro clínico confirmado mediante análisis de sangre.
El tratamiento de la forma neuroinvasiva de la infección por el virus del Nilo Occidental es sintomático y a menudo requiere hospitalización, asistencia respiratoria, infusión intravenosa y prevención de infecciones secundarias. No existe una vacuna para humanos, pero hay una para caballos , que desarrollan una enfermedad grave en presencia del virus del Nilo Occidental. La prevención es el medio más eficaz para combatir la enfermedad: consiste en reducir el número de picaduras de mosquitos en humanos, tanto reduciendo las poblaciones de mosquitos cerca de los humanos como protegiéndolos de las picaduras de mosquitos.
Las aves son el reservorio del virus del Nilo Occidental. Este último es absorbido por los mosquitos cuando se alimentan de la sangre de las aves, y luego los mosquitos la transmiten a los humanos durante sus picaduras. El virus puede transmitirse excepcionalmente durante las transfusiones de sangre , los trasplantes de órganos o de madre a hijo durante el embarazo , el parto y la lactancia . Estos son los únicos casos conocidos de transmisión de persona a persona.
El virus del Nilo Occidental se descubrió en Uganda en 1937 y se detectó en América del Norte en 1999. La fiebre del Nilo Occidental también se observó en Europa , África , Asia y Australia . Cada año se registran varios miles de casos en los Estados Unidos , principalmente en agosto y septiembre.
El virus del Nilo Occidental puede manifestarse de tres formas diferentes en los seres humanos. La primera es una infección asintomática en la gran mayoría de las personas que no tienen un trastorno aparente (el 80% de los casos pasan desapercibidos), la segunda es un síndrome febril leve similar a la gripe conocido como fiebre del Nilo Occidental. meningitis o encefalitis del Nilo Occidental. En las muchas personas infectadas, la proporción entre los tres estados es de aproximadamente 110: 30: 1.
En el segundo caso, el episodio febril aparece después de un período de incubación de 3 a 6 días. Se caracteriza por la aparición, acompañada de dolor de cabeza y de espalda, escalofríos, sudoración, dolor muscular, hinchazón de las glándulas del cuello, tos y síntomas respiratorios. Además de este síndrome similar a la gripe, a veces hay una breve erupción en la piel y algunos pacientes tienen síntomas gastrointestinales con náuseas , vómitos, pérdida de apetito o dolor abdominal , así como diarrea. Todos los síntomas se resuelven por sí solos en un plazo de 7 a 10 días, pero la fatiga puede durar varias semanas y la linfadenopatía hasta dos meses.
La encefalitis, que es la forma más grave, se manifiesta por síntomas similares a los anteriores pero también por una disminución de la vigilancia, que puede llevar a un estado comatoso . Los reflejos osteotendinosos son primero agudos y luego abolidos. También existen trastornos extrapiramidales . La recuperación está marcada por un largo período de convalecencia con gran cansancio .
La aparición de brotes recientes ha llevado a un mayor estudio de la enfermedad y se han identificado otras formas más raras. La médula espinal puede infectarse, con la aparición de mielitis anterior con o sin encefalitis. Se ha identificado una asociación con el síndrome de Guillain-Barré y, entre otros efectos raros, se ha observado coriorretinitis multifocal (que tiene una especificidad del 100% para la identificación de la infección por el virus del Nilo Occidental en pacientes con encefalitis), hepatitis , miocarditis , nefritis , pancreatitis y esplenomegalia .
El recuento sanguíneo puede mostrar un aumento moderado del número de glóbulos blancos. El análisis del líquido cefalorraquídeo muestra un aumento del nivel de proteínas (inespecífico en encefalitis o meningitis), un número de células ( pleocitosis ) generalmente inferior a 500 / mm3, con una proporción de neutrófilos cercana al 50%.
El diagnóstico se basa en la evidencia de IgM específica del virus en suero o líquido cefalorraquídeo . El ARN viral también se puede detectar en el suero de los pacientes desde la primera semana.
Las imágenes cerebrales suelen ser normales, pero puede haber lesiones focales.
Generalmente el paciente se recupera espontáneamente, a veces con secuelas, pero la enfermedad puede resultar fatal, en ancianos o inmunodeprimidos en un 3 a 15% de los casos.
En los Estados Unidos en 2007, de un total de 3.630 casos de infección por el virus del Nilo Occidental con enfermedad neuroinvasiva, se notificaron 124 muertes. Esto significa que en el caso de infecciones graves, hay un 3,4% de muertes y la tasa de letalidad general probablemente estuvo muy por debajo del 4%, ya que la mayoría de los casos son leves.
El virus es transmitido por mosquitos vectores , y en particular por Culex , que son los principales vectores del virus del Nilo Occidental, cuando pican e infectan a las aves. Todos los factores que favorecen la proliferación de mosquitos (lluvias abundantes, regadíos, temperaturas superiores a lo normal, etc.) pueden incrementar la incidencia de fiebre ligada a este virus en los sectores geográficos por donde circula.
Los principales hospedadores son las aves , ya sean silvestres o domésticas ( patos , palomas, etc.), porque juegan un papel crucial en la diseminación de este virus. El permiso de aves migratorias incluye el paso del virus África en zonas templadas de Europa y Asia en la primavera. Una vez allí, los mosquitos locales se infectan cuando pican a estas aves para alimentarse de sangre, propagando el virus a otras aves sanas y perpetuando el ciclo mosquito / ave esencial para que el virus circule.
Las aves son huéspedes amplificadores, que desarrollan una carga viral suficiente para transmitir la infección a otros mosquitos que pican y que infectarán a otras aves (en el hemisferio occidental , el petirrojo americano y el cuervo americano son los portadores más comunes) así como a los humanos. Las especies de mosquitos infectados varían según el área geográfica, en Estados Unidos Culex pipiens (Este de Estados Unidos), Culex tarsalis (Medio Oeste y Oeste) y Culex quinquefasciatus (Sudeste) son las principales fuentes de contaminación.
Los mamíferos (bovinos, perros , gatos , caballos , humanos ...) son a su vez considerados huéspedes accidentales del virus.
En los mamíferos, el virus no se multiplica tan fácilmente (es decir, no desarrolla una alta viremia tras la infección), y se cree que los mosquitos que pican a los mamíferos infectados no ingieren una cantidad suficiente del virus. un callejón sin salida para la infección.
Un artículo de 2004 en Science reveló que los mosquitos Culex pipiens se dividen en dos poblaciones en Europa , una que pica pájaros y otra que pica a humanos. En América del Norte, se descubrió que el 40% de Culex pipiens eran híbridos de los dos tipos, los que pican a las aves y los que pican a los seres humanos, lo que proporciona un vector para el virus del Nilo Occidental. Se cree que este hecho proporciona una explicación de por qué la enfermedad del Nilo Occidental se ha propagado más rápidamente en América del Norte que en Europa. Sin embargo, estos hallazgos han sido cuestionados.
Primero se creyó que la transmisión directa de persona a persona solo se encontraba después de una exposición ocupacional o una proyección de sangre infectada en la conjuntiva. El brote en los Estados Unidos ha revelado nuevos modos de transmisión, a través de transfusiones de sangre, trasplante de órganos, exposición intrauterina del feto y lactancia.
Las infecciones más graves por el virus del Nilo Occidental están claramente asociadas con la edad avanzada y los antecedentes del paciente, el trasplante de órganos y la diabetes. Un factor genético también parece aumentar la susceptibilidad a la enfermedad del Nilo Occidental. Una mutación en el gen CCR5 brinda cierta protección contra el VIH , pero conduce a una mayor susceptibilidad a complicaciones más graves durante la infección por el virus del Nilo Occidental. Los portadores de dos copias mutadas de CCR5 representaron entre el 4 y el 4,5% de una muestra de personas con la enfermedad del Nilo Occidental, mientras que la frecuencia del gen en la población general es solo del 1%.
Recientemente, se ha demostrado el potencial infeccioso de la saliva de los mosquitos para la transmisión del virus del Nilo Occidental. Los mosquitos inoculan su saliva en la piel mientras chupan sangre. La saliva de mosquito es un cóctel farmacológico de moléculas, principalmente proteínas, que pueden afectar la constricción vascular, la coagulación sanguínea , la agregación plaquetaria , la inflamación y la inmunidad. Ha quedado claro que la saliva de los mosquitos altera la respuesta inmunitaria de formas que pueden ser beneficiosas para el virus. Los estudios han demostrado que puede modular específicamente la respuesta inmune al inicio de la infección viral, y el proceso de alimentación del mosquito puede empeorar la infección por el virus y provocar un aumento de la viremia y la progresión a infecciones virales. Formas más graves de la enfermedad. No se sabe qué beneficio, si es que obtiene alguno, obtiene el mosquito al ayudar al virus de esta manera, por lo que es probable que el virus simplemente esté explotando las cualidades preexistentes de la saliva del mosquito desarrollada para otros fines.
No se dispone de una vacuna para humanos. Existe una vacuna para caballos elaborada con virus muertos y algunos zoológicos han administrado esta vacuna a sus aves, pero aún no se ha demostrado su eficacia. Los perros y gatos muestran pocos o ningún signo de infección. No se conocen casos de transmisión directa de perros o gatos a humanos; aunque estos animales pueden infectarse, es poco probable que a su vez puedan infectar a los mosquitos nativos, perpetuando así el ciclo de la enfermedad.
Evitar las picaduras de mosquitos es la forma más fácil de prevenir infecciones: quédese adentro (mientras mantiene alejados a los mosquitos), al amanecer y al anochecer, use ropa de colores que cubra sus brazos, piernas y tronco, use un repelente en la piel y la ropa (como N, N -dietil-3-metilbenzamida , picaradina o aceite de corymbia citriodora para la piel y permetrina para la ropa). Si uno está infectado, en general, el tratamiento es puramente sintomático: analgésico contra el dolor en caso de daño neurológico, rehidratación en caso de náuseas, vómitos o diarreas; La encefalitis también puede requerir protección respiratoria y prevención de convulsiones.
El número de casos notificados en los Estados Unidos en 2005 superó al de 2004 y el nivel de 2006 superó al de 2005. El 19 de agosto de 2006 , Los Angeles Times informó que la tasa de incidencia esperada de la enfermedad del virus del Nilo Occidental cayó a medida que la población local se volvió más expuesta al virus. "En países como Egipto y Uganda, donde se detectó por primera vez el virus del Nilo Occidental, las personas eran completamente inmunes al virus cuando llegaban a la edad adulta", según los informes de las autoridades sanitarias federales. Sin embargo, unos días después, los CDC dijeron que el virus del Nilo Occidental podría alcanzar un nivel alto después de tres años porque el aumento de las temperaturas había permitido que eclosionaran más mosquitos.
Según los investigadores estadounidenses, el epidemiólogo John Marr y el microbiólogo Charles Calisher, el conquistador Alejandro Magno fue víctima, no de la malaria o la fiebre tifoidea , sino del virus del Nilo Occidental. Basan su hipótesis en una relectura del relato del autor griego Plutarco y los de otros historiadores contemporáneos sobre la muerte del joven rey de 32 años.
Hasta ahora, se aceptaba comúnmente que su muerte había sido causada, a su regreso del subcontinente indio, ya sea por envenenamiento o por una de las muchas enfermedades infecciosas que entonces asolaban Mesopotamia . Al entrar en Babilonia , experimentó los primeros signos de su misteriosa enfermedad, antes de sucumbir dos semanas después, exhausto por la conjunción de una fiebre creciente y una gran debilidad que degeneró en encefalopatía .
La nueva hipótesis se basa en la existencia de casos reportados de mortalidad de aves que ocurrieron antes de la enfermedad de Alexander .
En La vida de hombres ilustres , Plutarco relata: “Cuando Alejandro estaba cerca de las murallas de la ciudad, vio varios cuervos peleando ferozmente y algunos incluso cayeron a sus pies. Según los investigadores, esta observación, que hasta ahora había pasado desapercibida, recuerda extrañamente a las numerosas muertes de aves observadas en 1999 en el Zoológico del Bronx ( Wildlife Conservation Park ) de Nueva York , unas semanas antes de que ocurrieran los primeros casos humanos. causada por el virus del Nilo Occidental.
La región de Mesopotamia en Irak hoy, regularmente inundada por las inundaciones del Tigris y el Éufrates , es un refugio de elección para el mosquito Culex. Sin embargo, algunos detractores objetan que las epidemias de fiebre actualmente solo se observan en julio, cuando Alejandro el Grande murió en junio. Cabe señalar que en algunos años los primeros casos aparecen ya en junio.
Los estudios de linajes filogenéticos han determinado que el virus del Nilo Occidental surgió como un virus distinto hace unos 1000 años. Este virus inicial evolucionó en dos linajes distintos, el linaje 1 y sus múltiples variantes es la fuente de transmisión de la epidemia en África y en todo el mundo, mientras que el linaje 2 sigue siendo una zoonosis puramente africana.
El virus del Nilo Occidental se aisló por primera vez de una mujer Omogo febril de 37 años en la región del Nilo Occidental de Uganda en 1937 durante una investigación sobre el virus de la fiebre amarilla . Una serie de pruebas serológicas llevadas a cabo en 1939 en África Central arrojó resultados positivos de anticuerpos contra el virus que iban del 1,4% (Congo) al 46,4% (región del Nilo Blanco, Sudán). Posteriormente se identificó en Egipto (1942) e India (1953). Una encuesta serológica realizada en 1950 en Egipto reveló que el 90% de las personas mayores de 40 años tenían anticuerpos contra el virus. La ecología se caracterizó en 1953 por estudios en Egipto e Israel . El virus se identificó como una posible causa de meningoencefalitis grave en pacientes de edad avanzada durante una epidemia en Israel en 1957. Esta enfermedad se observó en caballos en Egipto y Francia a principios de la década de 1960 y se diseminó ampliamente en el sur de Europa y el suroeste de Asia. y Australia.
La primera aparición del virus del Nilo Occidental en Occidente fue en 1994 con casos de encefalitis reportados en humanos, perros, gatos y caballos, y se propagó a los Estados Unidos en 1999, episodio que sin duda será un hito importante en la historia evolutiva de este virus. El brote en EE. UU. Comenzó en el área de Nueva York (específicamente, College Point , Queens ) y el virus se encontró más tarde en Nueva Jersey y Connecticut . Se cree que la enfermedad fue transmitida por un pájaro o mosquitos infectados, aunque no hay pruebas claras. El virus de los Estados Unidos estaba estrechamente relacionado con una cepa de la línea 1 descubierta en Israel en 1998. Desde los primeros casos en América del Norte en 1999, el virus se ha informado en todo Estados Unidos, Canadá, México, el Caribe y Centroamérica. Ha habido casos en humanos y caballos, y muchas aves se han infectado. El macaco bereber , Macaca sylvanus, fue el primer primate no humano en contraer el virus del Nilo Occidental. Las cepas estadounidenses e israelíes se destacan por las altas tasas de mortalidad en las poblaciones de aves infectadas, siendo la presencia de aves muertas, especialmente córvidos , un indicador temprano de la llegada del virus.
A través de un circo mediático , el público se enteró del virus del Nilo Occidental en 2001/2002. Esta cobertura periodística fue probablemente el resultado de sucesivos brotes del virus en nuevas áreas, y tuvo el efecto involuntario de aumentar los fondos para la investigación sobre este virus y el campo relacionado de los virus transmitidos por artrópodos . Esta investigación ha mejorado nuestro conocimiento sobre los virus transmitidos por mosquitos. El número anual de artículos científicos a los que hace referencia PubMed con las palabras West Nile en el título se multiplicó por diez entre principios de la década de 1990 y el año 2000.
Se ha demostrado en el laboratorio la transmisión vertical del virus del Nilo Occidental por el mosquito hembra occidental Culex pipiens a su progenie. Se ha sugerido que los Culex infectados verticalmente podrían sobrevivir el invierno para revivir un ciclo de amplificación del virus, la primavera siguiente. Los mosquitos Culex hibernan en estructuras protegidas como silos de verduras, graneros, cuevas, túneles abandonados y otros lugares subterráneos. Los primeros mosquitos adultos que dieron positivo en la prueba del virus después de la invernada se descubrieron en Nueva York en 2000. Desde entonces, se han identificado muestras positivas en Nueva Jersey, 2003 y Pensilvania en 2003, 2004 y 2005.
En las zonas templadas, los casos de encefalitis debida a este virus suelen producirse a finales del verano o principios del otoño. En otras regiones más cálidas, es probable que el virus se transmita durante todo el año.
Se han notificado casos humanos de fiebre, relacionados con el virus del Nilo Occidental, en África , Oriente Medio , India , Europa , Oceanía (subtipo Kunjin ) y, más recientemente, en las Américas, donde estalló una primera epidemia en la ciudad de Nueva York en 1999. . Se notificaron cuatro casos fatales en Grecia durante el verano de 2010 y seis más en el centro de Rusia.
Se han producido brotes recientes de encefalitis por el virus del Nilo Occidental en humanos en Argelia ( 1994 ), Rumania ( 1996-1997 ), República Checa (1997), República Democrática del Congo ( 1998 ), Rusia (1999), Estados Unidos Estados Unidos (1999-2009). ), Canadá (1999-2003) e Israel ( 2000 ).
Se han producido epizootias de la enfermedad en caballos en Marruecos (1996), Italia (1998), Estados Unidos (1999-2001) y Francia (2000). En 2003, el virus del Nilo Occidental se propagó a los caballos en México.
En los Estados Unidos en 2008, el virus del Nilo Occidental se aisló de animales en 47 estados de EE. UU. Y Puerto Rico. 45 estados han reportado casos humanos en 2008, el Maine 's de Alaska y Hawai son los únicos estados que nunca se han presentado casos humanos. (Maine ha documentado casos ocasionales en animales).
En el sur de Francia , la primera epidemia humana descrita tuvo lugar en 1962 con 50 casos de encefalitis, incluidos 10 casos graves, y entre 1975 y 1980 se identificaron nuevos casos humanos en Camarga y Córcega .
1999 | Estados Unidos | 149 casos | 18 muertos |
1999 | Canadá | 1 muerte | |
2000 | Israel | 120 casos | 10 muertes |
2001 | Canadá | 10 casos | |
2002 | Estados Unidos | 4.156 casos | 284 muertes |
2002 | Canadá | 416 casos | |
2003 | Estados Unidos | 9,858 casos | 264 muertes |
2003 | Canadá | 1000 casos | 7 muertos |
Agosto de 2003 | Francia (Var) | 7 casos | |
Agosto de 2006 | Canadá | 1 caja | |
Agosto de 2010 | Grecia | 60 casos | 4 muertos |
Agosto de 2010 | Rusia | 140 casos | 6 muertos |
Julio de 2012 | Texas (Estados Unidos) | 1.868 casos | 20 muertes |
Julio-septiembre 2012 | Túnez | 15 casos | 1 muerte |
verano 2018 | sur de Europa, Canadá |
27 en Francia, 550 casos en Italia, 302 en Grecia, 201 en Quebec |
Estados Unidos : De 1999 a 2001, los CDC confirmaron 149 casos de infecciones por el virus del Nilo Occidental, responsables de 18 muertes. En 2002, se notificaron un total de 4.156 casos, incluidas 284 muertes. En 2002, 13 casos fueron adquiridos por transfusión de sangre. El costo de la atención médica asociado con el virus del Nilo Occidental en 2002 se estimó en $ 200 millones. El primer caso humano de la enfermedad se detectó en junio de 2003 y otro también se identificó el mismo mes después de una transfusión de sangre infectada. Durante el brote de 2003, los CDC notificaron 9,862 casos y 264 muertes. Al menos el 30% de estos casos se consideraron graves, relacionados con meningitis o encefalitis. En 2004, solo se notificaron 2.539 casos y 100 muertes. En 2005, hubo un ligero aumento en el número de casos, con 3.000 casos y 119 muertes registradas. En 2006 se registró un aumento adicional, con 4.269 casos y 177 muertes. En 2007, el número de casos notificados se redujo a 3.623 y el número de muertes se redujo a 124. En 2007, se produjeron 1.227 casos de enfermedad neuroinvasiva y 117 muertes. En 2008, en los datos de vigilancia del virus del Nilo Occidental informados a los CDC, de un total de 28 estados, hubo 236 casos de enfermedades humanas debido al virus. Los 137 pacientes para los que se disponía de datos eran varones, la edad media de los pacientes fue de 48 años. Las fechas de aparición de la enfermedad se distribuyen del 17 de enero al 14 de agosto. Dos casos fueron fatales. En 2012, el virus del Nilo Occidental mató a 20 personas en Texas entre 1.868 personas. Ver: Mapa de casos de infección por el virus del Nilo Occidental en los Estados Unidos.
Canadá : Se publicó una muerte humana en 1999. En 2002, las autoridades sanitarias canadienses notificaron diez muertes humanas entre 416 casos confirmados y probables. En 2003, se notificaron 14 defunciones y 1.494 casos confirmados y probables. Se notificaron casos en 2003 en Nueva Escocia , Quebec , Ontario , Manitoba , Saskatchewan , Alberta , Columbia Británica y el Yukón . En 2004, sólo se notificaron 26 casos y dos muertes, pero en 2005, hubo 239 casos y 12 muertes. A partir del 28 de de octubre de , de 2006 , se registraron 127 casos y ninguna muerte. Un caso asintomático se descubrió solo a través de una donación de sangre. En 2007, 445 habitantes de Manitoba confirmaron casos de virus del Nilo Occidental, dos personas murieron y una tercera murió, pero la causa de la muerte no se ha confirmado y solo se sospecha del virus. 17 personas han dado positivo o se sospecha que han contraído el virus en Saskatchewan, y solo una persona ha dado positivo en Alberta. El Saskatchewan informó de 826 casos del virus del Nilo Occidental y tres muertes. La propagación de mosquitos infectados con el virus del Nilo Occidental en Columbia Británica se informó por primera vez en 2009.
Israel : En 2000, los CDC encontraron que había 417 casos confirmados, con 326 hospitalizaciones. 33 de estas personas murieron. Las principales manifestaciones clínicas fueron encefalitis (57,9%), enfermedad febril (24,4%) y meningitis (15,9%).
Rumania : en 1996-1997, se declararon alrededor de 500 casos en Rumania con una tasa de letalidad de casi el 10%.
Túnez : de 2010 a 2012, las provincias de Tataouine , Jendouba , Kébili , Monastir y Gabès experimentaron casos de infección: 15 casos confirmados, incluida una muerte, al 5 de octubre de 2012.
El virus del Nilo Occidental se puede aislar de muestras tomadas del medio ambiente en mosquitos atrapados, de pruebas realizadas en muestras de sangre tomadas de aves silvestres, perros y monos centinelas, así como de pruebas en el cerebro de aves encontradas muertas por diversas agencias de control de animales o individuos. Las pruebas realizadas en mosquitos requieren el uso de RT-PCR para amplificar los ARN virales y mostrar la presencia de virus en las muestras tomadas. Cuando se utilizan sueros de aves silvestres y pollos centinela, las muestras deben analizarse para detectar la presencia de anticuerpos contra el virus del Nilo Occidental o mediante el uso de inmunohistoquímica o ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA).
Después de la autopsia , los diferentes tejidos de las aves muertas se analizan para detectar el virus, ya sea mediante RT-PCR , que amplifica y detecta los ARN virales; o por inmunohistoquímica, que permite visualizar el virus que aparece como una mancha marrón en el tejido debido a la reacción del sustrato con una enzima .
A nivel individual, los medios tradicionales de prevención contra los mosquitos son efectivos: mosquitera , insecticida , repelente de mosquitos. Usar ropa que cubra también protege.
Se recomienda evitar cualquier contacto de las manos desnudas con animales muertos.
En 2003 :
Desde esa fecha, los bancos de sangre de los Estados Unidos han examinado sistemáticamente a los donantes de sangre para detectar el virus.
Como precaución, el Servicio Nacional de Sangre del Reino Unido está realizando pruebas para detectar la enfermedad en donantes que donan dentro de los 28 días posteriores al viaje a los EE. UU. O Canadá , y entre los meses de mayo y septiembre ya no acepta donaciones de nadie que haya visitado estos dos países en los 28 días anteriores.
La Cruz Roja Suiza también ha tomado medidas preventivas: cualquier persona que regrese de áreas donde el virus está muy extendido, incluido Estados Unidos , tiene prohibido donar sangre durante un período de seis meses. El French Blood Establishment también prohíbe la donación de sangre por un período de 4 semanas después de viajar a los Estados Unidos , Canadá o áreas donde se han reportado casos humanos.
Las campañas de desinsectación aérea son la única forma de eliminar mosquitos y larvas en grandes áreas en estanques y marismas, con un efecto demostrado en una menor incidencia de enfermedades sin efectos adversos demostrados en humanos.
El virus se controla mediante la lucha contra los mosquitos, mediante la eliminación de criaderos de mosquitos, los tratamientos larvicidas de las zonas de reproducción activa y el fomento del uso personal de repelentes . También se alienta al público a pasar menos tiempo al aire libre, usar ropa larga que cubra, aplicar productos que contengan N, N-dietil-3-metilbenzamida y asegurarse de que los mosquitos no puedan entrar en los edificios.
Los ambientalistas han condenado los intentos de controlar los mosquitos mediante la pulverización de pesticidas , diciendo que los efectos adversos teóricos de la pulverización sobre la salud superan el número relativamente reducido de vidas que podrían salvarse, y que existen medios más ecológicos para combatir los mosquitos. También cuestionan la efectividad de la fumigación con insecticidas, ya que creen que los mosquitos que están en reposo o en vuelo sobre la aspersión no morirán, el vector más común en el noreste. Americano, Culex pipiens , es un habitante del bosque ( dosel ).
Se han introducido varias vacunas eficaces en caballos.
El virus se puede transmitir a través de transfusiones de sangre o trasplantes de órganos. En Francia, el virus no se detecta habitualmente en las transfusiones, pero puede serlo cuando se identifica un caso humano. Así, la observación de varios casos confirmados en el Var en 2003 provocó la suspensión de las recolecciones en la costa mediterránea; y en caso de alerta, se proporciona equipo de detección específico a las sucursales pertinentes del Centro de sangre francés .
Hay una prueba de detección, pero no un tratamiento específico para el virus del Nilo Occidental. Los tratamientos ofrecidos tienen como único objetivo paliar los síntomas de la enfermedad.
No existe una vacuna comercializada para humanos, aunque se están probando varias.
El AMD3100 , que se había propuesto como tratamiento antirretroviral para el VIH, se ha mostrado prometedor contra la encefalitis del Nilo Occidental. Se ha demostrado que un morfolino de oligonucleótidos conjugado con un péptido que penetra en las células protege parcialmente a los ratones de la infección por el virus del Nilo Occidental. También ha habido intentos de tratar infecciones utilizando ribavirina , inmunoglobulinas intravenosas o interferón alfa . GenoMed, una empresa de biotecnología estadounidense, ha demostrado que el bloqueo de la angiotensina II puede tratar el ataque de citocinas en la encefalitis por el virus del Nilo Occidental y otros virus.
En 2007, World Community Grid lanzó el proyecto Discovering Dengue Drugs - Together . Esta organización utiliza una red de computadoras distribuidas a voluntarios a través de Berkeley Open Infrastructure for Network Computing para realizar simulaciones por computadora de la interacción de moléculas. Se prueban miles de pequeñas moléculas para determinar sus posibles propiedades antivirales contra el virus del Nilo Occidental y virus relacionados.