Compartimentación

El modelo de compartimentación , compartimentación , compartimentación de la pudrición en los árboles o compartimentación de los daños en los árboles ( CODIT ) (en francés, "compartimentación de la pudrición en los árboles" o "árboles con daños por compartimentación") es un concepto de declaración de finales de la década de 1970 por el fitopatólogo estadounidense especialista en biología arbórea , Alex Shigo , para describir la resistencia de los árboles amenazados por la acción de agentes fitopatógenos , aislándolos en compartimentos de madera (formación de cuatro "particiones» que actúan como barreras físicas -  tilosis , gomosis , suberización  - o químico).

Descripción

El desarrollo de patógenos se ve favorecido por estreses bióticos y abióticos (tamaño, contaminación atmosférica y subterránea, heladas, estrés hídrico, etc.) que a menudo crean condiciones que favorecen el despliegue de agentes bióticos ( microorganismos infecciosos fitopatógenos que ocurren la mayor parte del tiempo debido a lesiones o muerte regresiva ). El fenómeno consiste en una introducción a las barreras químicas (sustancia sintética) y físicas (en la abscisión , interior del tronco con los fenómenos de tilosis , engomado , suberización o con motivo de una herida en la superficie de la corteza que produce una almohadilla de cobertura o callo cicatricial que cierra gradualmente la herida), compartimentación que permite al árbol aislar las partes sanas de las moribundas y, si es posible, eliminar estas últimas. Este proceso que limita la propagación de patógenos parece estar bajo control genético y ser más o menos efectivo según las especies y los propios individuos.

Ante un ataque de patógenos, el árbol no se cura sino que establece este sistema de defensa proporcionando tres respuestas:

“Poco a poco, dependiendo de la gravedad de la lesión y del potencial de reacción del árbol, la herida se cerrará (gracias a la madera nueva que se crea anualmente) cubriendo la zona necrótica que quizás seguirá ensanchándose hasta convertirse en una cavidad que pronto se vaciará. el interior del árbol ” .

Notas y referencias

  1. El árbol obstruye los canales de la savia con encías y tílides , retardando la progresión longitudinal de patógenos.
  2. La pared de las células de la madera del anillo de crecimiento tardío, más densa, se engrosa, frenando la progresión frontal de los patógenos.
  3. Transformación química de los rayos medulares  de la madera celular (en) tóxicos para volverlos patógenos
  4. Esta madera recién formada se enriquece con sustancias ligeramente putrescibles (taninos, fenoles, suberina), formando una zona de barrera que aísla la madera nueva de los patógenos.
  5. .
  6. Un tamaño demasiado enrasado con la unión de una rama  (en) que la herida está mal irrigada por la savia, formando un callo no circular, un callo o un callo U U invertido según el tamaño. Un tamaño demasiado grande forma un obstáculo que no alimenta la savia. Este enganche se necrosa y se convierte en una puerta de entrada para los patógenos . Además, una herida grande es mucho más vulnerable porque la cresta de "curación" en crecimiento se vuelve sobre sí misma y provoca grietas en la madera que rompen las barreras de compartimentación. Este cordón de “cicatriz” también puede extenderse insuficientemente sobre la superficie de la madera podrida, dejando una abertura (llamada diana, nudo de canalón o abrevadero) que deja al descubierto la madera desgastada, que se desmorona cada vez más profundamente. Cf "  Les heridas de los árboles  ", Annales des sciences forestières , vol.  8,1941, p.  91
  7. Christophe Drénou, op. cit. , p.  228-229
  8. Yvan Gindre, experto en ornamentales de la Oficina Nacional de Silvicultura , "La reacción del árbol a una lesión: el CODIT" , 26 de enero de 2008

Ver también

Bibliografía

Artículos relacionados

enlaces externos