La encefalomielitis autoinmune experimental , o encefalomielitis experimental alérgica (EAE) es un modelo animal de uso de laboratorio de esclerosis múltiple .
El primer hallazgo que indica que el sistema inmune de un individuo podría dañar el sistema nervioso central se llevó a cabo en el XIX ° siglo, cuando un pequeño porcentaje de individuos que recibieron una vacuna contra la rabia , desarrolló una encefalomielitis después de la vacunación. Debido a que el virus se desarrolló en cerebros de animales, estas vacunas contenían material del sistema nervioso central. En 1925, Koritschoner y Scweinburg se inspiraron en esta encefalomielitis posterior a la vacuna para crear, en conejos, inflamación de la médula espinal mediante la inyección de restos de mielina humana. Aunque este modelo se creó para imitar la encefalomielitis posterior a la vacuna, los investigadores se han dado cuenta a lo largo de los años de que este modelo presenta características de una enfermedad que se encuentra con frecuencia en los seres humanos: la esclerosis múltiple . Así, este modelo, ahora llamado EAE, es, gracias a su buena reproducibilidad, el principal modelo utilizado por los investigadores para estudiar la esclerosis múltiple.
EAE implica inyectar a un animal una mezcla de patógenos ( provocando una fuerte respuesta inmunitaria ) con una proteína de mielina . Esta inyección provoca una reacción autoinmune en animales dirigida contra la mielina del sistema nervioso central , que conduce a la desmielinización de las fibras nerviosas y al daño axonal, como es el caso de la patología humana. Utilizado con más frecuencia en roedores ( ratón , rata y cobaya), la EAE también se puede inducir en conejos y primates no humanos.
Algunos laboratorios todavía inducen sus EAE con homogeneizados de médula espinal o de cerebro. Sin embargo, el uso de proteínas purificadas se encuentra con mayor frecuencia en la actualidad. Entre ellas, se pueden usar varias proteínas de mielina como antígeno para causar EAE, como la proteína básica de mielina (MBP), la glicoproteína oligodendroglial de mielina (MOG) o incluso la proteína proteolípida (PLP). Para provocar una fuerte respuesta inmune, se inyectan varios patógenos con la proteína de mielina, como Mycobacterium tuberculosis , toxina de tos ferina y adyuvante completo de Freund .
A los pocos días de la inyección aparecen los primeros déficits motores y sensoriales que afectan principalmente a los miembros inferiores. Dependiendo de la especie animal y la proteína de mielina utilizada, el desarrollo de los déficits difiere, reflejando así las diferentes formas de esclerosis múltiple que se encuentran en los seres humanos. Por ejemplo, en el ratón de tipo Black-6, la EAE inducida por la inyección de MOG es cercana a la forma progresiva encontrada en humanos, mientras que la EAE inducida por la inyección de PLP es cercana a la forma remitente-recidivante.
La EAE también se puede inducir "pasivamente". En este caso, son los linfocitos T activados contra la mielina los que se inyectan al animal (estos linfocitos T se aíslan de un animal que ha sufrido EAE activa).