Delirium tremens
Delirium tremens
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| Especialidad | Psiquiatría |
|---|
| CISP - 2 | P15 |
|---|---|
| ICD - 10 | F10.4 |
| CIM - 9 | 291.0 |
| Enfermedades DB | 3543 |
| MedlinePlus | 000766 |
| eMedicina | 166032 |
| eMedicina | med / 524 |
| Malla | D000430 |
| Síntomas | Agrypnia excitata ( d ) |
| Causas | Abuso de alcohol ( en ) |
Advertencia médica
El delirium tremens es un trastorno neurológico grave descrito por primera vez en 1813, vinculado al síndrome de abstinencia alcohólica . Es un estado de agitación con fiebre , temblores , ensoñación y alteración de la conciencia , específico de la intoxicación por alcohol. El delirium tremens solo se presenta en alcohólicos durante un destete alcohólico no controlado por un tratamiento de destete efectivo. Las benzodiazepinas suelen utilizarse como tratamiento contra este tipo de trastorno neurológico.
Historia
Del latín delirium , locura (derivado de deliriare , literalmente "salir del surco" ), y tremens , temblor. El latín moderno delirium tremens , delirium tembloroso, fue introducido en 1813 por el médico británico Thomas Sutton (médico ) para designar "esta forma de delirio agravado por el sangrado pero mejorado por el opio ". "
La afección fue ligada al alcoholismo por Pierre Rayer en 1819, y es Carl Wernicke quien especifica su origen "una repentina supresión de ánimos". Sin embargo, el término delirium tremens puede referirse históricamente tanto a estados delirantes debidos a la intoxicación por alcohol (delirio alcohólico) como a los relacionados con la abstinencia alcohólica (delirio alucinatorio por abstinencia alcohólica, alucinosis por abstinencia alcohólica, alcohol e hiperactividad autonómica asociada con abstinencia alcohólica).
En 1874, Valentin Magnan distinguió radicalmente el delirium tremens (abstinencia de alcohol) de otros delirios alcohólicos, en su tratado Sobre el alcoholismo, las diversas formas de delirio alcohólico y su tratamiento . Hay descripciones magistrales de delirium tremens , de las que Émile Zola se inspiró directamente para escribir uno de los pasajes más famosos de L'Assommoir (1877).
Al final del XIX ° siglo, el delirium tremens tiene el estado de una condición psiquiátrica relacionada con una causa específica: la abstinencia del alcohol. Durante el XX ° siglo, sus limitaciones se hacen claro: parece lo suficientemente cerca tóxicos fuera de la desintoxicación de alcohol. Además, a principios de la década de 1950 se identificaron y describieron otros síndromes de abstinencia de alcohol, más moderados y más frecuentes que el delirium tremens .
Al final del XX ° siglo, estos trastornos se consideran formas menores, variando la gravedad de la adicción física al alcohol. A veces se les denomina " pre-delirium tremens ".
El delirium tremens se ubicaría así al final de un continuo (síndromes de abstinencia alcohólica) que va desde el pequeño temblor matutino hasta el verdadero delirium tremens , en un sujeto alcohólico . Al principio del XXI ° siglo, diferentes escalas de valoración utilizadas para seguir la evolución de un síndrome de abstinencia de alcohol y tratamientos a medida.
Epidemiología
El delirium tremens ocurre en 5 a 10% de abstinencia en alcohólicos (seguido en centros de adicción), o en un rango de 0,6 a 7,4% (psiquiatría alcohólica). Se trata de una prevalencia anual: porcentaje en una población de alcohólicos durante un período de un año.
Los factores de riesgo son edad avanzada, sexo femenino, una adicción al alcohol aún mayor y antecedentes personales de delirium tremens . Este riesgo también aumenta con la presencia de trastornos metabólicos ( deshidratación , disminución de sodio y potasio en sangre - hiponatremia e hipopotasemia , etc.), de trombocitopenia (disminución de la concentración de plaquetas en sangre) o de una enfermedad neurológica preexistente. .
La cantidad promedio de alcohol consumida por día no predice delirium tremens al momento de la abstinencia. Sin embargo, los autores más antiguos informan que en un entorno hospitalario, el consumo declarado de sujetos con delirium tremens fue muy superior a 80 g por día durante al menos un año (es decir, más de un litro de vino a 10 °, o dos litros de cerveza a 5 ° C). °, por día).
Fisiopatología
Se sabe poco sobre los procesos que conducen al delirium tremens . En general, el alcohol actúa como depresor del sistema nervioso , y su abstinencia provoca una reacción contraria por hiperactividad del sistema nervioso somático y del sistema nervioso autónomo .
Los mecanismos exactos son probablemente múltiples e intrincados, como resultado de anomalías de los neurotransmisores, por un lado, y trastornos de la membrana de las células neuronales , por el otro.
Los trastornos de la neurotransmisión se refieren más particularmente al ácido γ-aminobutírico (GABA). El alcohol ( etanol ) facilita la transmisión de este neurotransmisor, un inhibidor del sistema nervioso central. A largo plazo, por un mecanismo compensatorio, el consumo de alcohol conduce a una reducción en la unión de GABA a sus receptores .
Durante el destete, se produce una reducción repentina de la actividad del GABA, lo que provoca una hiperactividad de otros metabolismos cerebrales, en particular del sistema excitador del glutamato . Esto explicaría los trastornos neuropsíquicos (desde la ansiedad a la confusión alucinatoria), y los trastornos vegetativos adrenérgicos ( temblores , sudoración , taquicardia , hipertensión arterial , náuseas ...).
A nivel celular, las moléculas de etanol liposolubles se insertan en los fosfolípidos de la membrana de las neuronas, con un efecto fluidificante. Para compensar, la membrana se adapta aumentando su rigidez. En el momento del destete, el efecto compensatorio se vuelve perjudicial. La abstinencia abrupta también estaría acompañada de trastornos de los canales de calcio (con entrada masiva de calcio en la célula).
Estos mecanismos siguen siendo insuficientes, porque no explican por qué solo una minoría de consumidores pierde el control de su consumo de alcohol y se vuelven dependientes de él, ni por qué solo una minoría de adictos desarrolla delirium tremens en caso de abstinencia. Los factores genéticos y ambientales (historia personal del individuo) estarían en juego en estas diferencias.
Síndromes de abstinencia y predelirio
La abstinencia de alcohol es el período inmediatamente posterior a la interrupción de la ingesta de alcohol. El delirium tremens es parte de un conjunto de síndromes de abstinencia consecutivos, representa la forma exitosa y extrema, la más grave.
En un sujeto que consume habitualmente durante un tiempo prolongado, dependiente del alcohol, los primeros signos aparecen tras unas horas de abstinencia absoluta o relativa (en comparación con la dosis habitualmente consumida). Es ante todo un síndrome leve inespecífico: temblor fino de los dedos durante la acción y mantenimiento de la actitud, acompañado de sudores nocturnos o matutinos, ansiedad y trastornos depresivos, dolores de cabeza, pérdida de apetito, insomnio y si el paciente se queda dormido. , pesadillas .
En dos o tres días, estos trastornos se agravan: el temblor también afecta a los labios y la lengua, aparecen trastornos digestivos (náuseas, diarreas ...), la sudoración es profusa y se produce a borbotones. Podemos encontrar algo de hipertonía (aumento del tono muscular ) e hipertensión arterial. Los trastornos del comportamiento aumentan, dominados por la agitación eufórica o agresiva.
Si no se trata, esta afección puede progresar a complicaciones como alucinosis alcohólica o incluso convulsiones . En un 5 a 6% de los casos, la evolución es hacia el clásico delirium tremens en sí .
Las definiciones y los límites de estos diferentes estados (así como la posible transición de uno a otro) son objeto de discusión. Sin embargo, existe un acuerdo unánime sobre la necesidad de diagnosticar y tratar cualquier síndrome de abstinencia a tiempo, antes de la aparición de un posible delirium tremens en su forma completa e histórica.
Formulario completo y completo
El cuadro clínico del delirium tremens se acumula gradualmente a partir de los estados anteriores. Su aparición se ve favorecida por patologías asociadas como la infección; una causa tóxica, metabólica o endocrina; trauma; cirugía; uso indebido de psicofármacos.
Se desarrolla entre 2 y 3 días después del inicio directo del destete. Su intensidad aumenta en cuatro o cinco días y puede durar (sin tratamiento) hasta dos semanas. Los síntomas empeoran con la oscuridad y la noche.
Esta tabla asocia un síndrome neuropsiquiátrico y un síndrome neurovegetativo.
Síndrome neuropsiquiátrico
Hay una inquietud con delirio confuso-onírico ( delirio y alucinación ).
AlucinacionesPueden estar precedidos por ilusiones , donde el sujeto malinterpreta sus percepciones (hipersensibilidad al ruido) experimentadas como una amenaza con la distorsión de la realidad (los objetos estacionarios se ven en movimiento).
Las alucinaciones en sí mismas son principalmente visuales, con un tema a menudo aterrador. Las más características son las zoopsias o visiones de animales como ratas, serpientes, arañas. También pueden ser temas profesionales, escenas violentas o visiones catastróficas de fuego o agua. También son auditivos y táctiles: los animales parecen correr o gatear sobre o debajo de la piel.
Agitación confusaEl paciente se encuentra desorientado en el tiempo y el espacio con intensos temblores generalizados. Confundido y agitado, presentando disartria , hizo comentarios incoherentes y delirantes. En este punto, ya no critica sus visiones, entra en pánico, se adhiere plenamente a ellas. Es posible que se produzcan reacciones agresivas o autoagresivas.
Síndrome neurovegetativo
Consiste principalmente en náuseas y vómitos, sudoración profusa y paroxística que puede provocar una deshidratación general en unas pocas horas. Hay taquicardia , hipertermia fuera de contexto infeccioso, hipertensión .
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico de un síndrome de abstinencia que empeora progresivamente, o un estado de agitación o un delirio confuso-onírico.
La evaluación de la gravedad se realiza utilizando criterios preestablecidos, como el CIWA (ver sección de tratamiento). La biología tiene poca relevancia para un diagnóstico positivo, pero se está volviendo esencial para el seguimiento y el tratamiento.
El diagnóstico diferencial es importante, porque antes de atribuir los trastornos a delirium tremens se deben descartar otras causas como:
- traumatismo craneal ( el hematoma subdural crónico puede ocurrir en alcohólicos después de un shock mínimo).
- infecciones agudas: meningitis, encefalitis ... o, en el anciano, infección pulmonar o urinaria.
- Encefalopatías: de Wernicke , hepáticas , hipoglucémicas .
- Otros trastornos metabólicos, endocrinos o tóxicos.
Estas diferentes condiciones también pueden asociarse con delirium tremens , desempeñando un papel desencadenante o agravante.
Evolución y pronóstico
El delirium tremens es diferente a la alucinosis alcohólica , que ocurre aproximadamente en el 20% de los alcohólicos hospitalizados y que realmente no amenaza la vida del paciente.
La evolución suele ser favorable bajo tratamiento, con desaparición gradual de los síntomas en 2 a 7 días.
Los factores de mal pronóstico, o las complicaciones que provocan la muerte, son infecciones, arritmias cardíacas, complicaciones relacionadas con convulsiones (traumatismos) o patologías preexistentes asociadas.
Alrededor de 1900, la mortalidad por delirium tremens fue del 10 al 50% según los autores. Al principio del XXI XX siglo, es aproximadamente 8%, hasta el 15% con el tratamiento, y 35% sin tratamiento, de acuerdo a estudios que difieren entre los países, períodos de tiempo, y poblaciones de pacientes (tiempo y la calidad del tratamiento, los medios apropiados disponible, etc.).
En el mejor de los casos, el 1-4% de los pacientes hospitalizados (ingresados en cuidados intensivos) por delirium tremens mueren. Esta tasa podría reducirse aún más con un diagnóstico más temprano y un tratamiento oportuno.
A largo plazo, es necesaria una terapia de apoyo y un tratamiento especializado en adicciones .
Tratamiento
El manejo es una emergencia multidisciplinaria. La hospitalización es fundamental, posiblemente en un entorno especializado, en una habitación tranquila, con poca luz (no en la oscuridad por la noche), con un mínimo de estimulación. Debe evitarse la restricción física.
El objetivo del tratamiento es calmar el estado de agitación y prevenir complicaciones.
Calma la agitación
El principal tratamiento sintomático se basa en las benzodiazepinas , sin que se demuestre que una molécula de esta clase sea superior a las demás. El diazepam (Valium) se usa con mayor frecuencia. Dependiendo del estado del paciente (patologías asociadas, intensidad de los trastornos, etc.), las otras posibles benzodiazepinas son lorazepam (Témesta), clordiazepóxido (Librium) u oxazepam (Seresta), en particular. Se podrían proponer otras moléculas: midazolam , oxcarbazepina , fenobarbital ...
Primero se evalúa al paciente cada hora utilizando una escala de gravedad, luego cada 4 horas. Por ejemplo, la escala CIWA-Ar establece una puntuación de 0 a 67, una puntuación por debajo de 8 o 10 apenas necesita ser tratada, y una puntuación por encima de 15 implica un seguimiento estrecho con el ajuste del tratamiento en consecuencia.
En caso de delirium tremens refractario, pueden ser necesarias grandes dosis para evitar un riesgo de muerte. La adición de otros productos (como los neurolépticos de "segunda generación") la realizan equipos especializados en entornos de cuidados intensivos.
Una vez alcanzado el objetivo (puntuación CIWA-Ar inferior a 10 durante al menos 4 h), las dosis se reducen gradualmente.
Prevenir complicaciones
La infusión colocada permite la rehidratación, la corrección de los trastornos iónicos y la suplementación vitamínica.
La rehidratación es del orden de 4 a 6 litros cada 24 horas. Una hipopotasemia requiere la ingesta de potasio, mientras que el interés de la suplementación con magnesio sigue siendo debatido.
La ingesta de vitaminas necesaria es la adición de tiamina (vitamina B 1) para prevenir la encefalopatía de Wernicke ; de vitamina B 6 cuyo déficit puede provocar convulsiones; de vitamina PP (prevención de la pelagra ). Dependiendo del caso, también se combina vitamina B 12 o ácido fólico .
Menciones cinematográficas
El delirium tremens se escenifica en:
- Le Délirium tremens (1907), de Georges Méliès ;
- El veneno (1945), de Billy Wilder ;
- Le Cercle rouge (1970), de Jean-Pierre Melville ;
- Nymphomaniac: Volumen 1 (2013), de Lars Von Trier ;
- Delirium (2018), de Dennis Iliadis.
Notas y referencias
- Entrada " Delirium tremens " en el Diccionario etimológico en línea .
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- Entrada de " Delirium tremens " en el sitio del Hospital de la Universidad de Rouen .
- Valentin (1835-1916) Magnan , Alcoholismo, diversas formas de delirio alcohólico y su tratamiento: por el Dr. V. Magnan, ... , A. Delahaye,1874( leer en línea )Ver en particular p.116-151, observaciones XIV a XX.
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- Probablemente sea necesario incluir del 1 al 4% de las defunciones en la unidad de cuidados intensivos (fase inicial), pudiendo las cifras superiores anteriores referirse a un período más largo.
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