Mixomatosis

Mixomatosis Descripción de la imagen Conejo con mixomatosis en la isla Flat Holm, Gales. Septiembre de 2013.jpg. Llave de datos
Especialidad Enfermedad infecciosa
Clasificación y recursos externos
Malla D009234
Enfermedad transmitida Transmisión por pulgas ( d ) y transmisión por mosquitos ( d )
Causas Infección

Wikipedia no da consejos médicos. Advertencia médica

La mixomatosis es una enfermedad viral de lagomorfos altamente fatal debido a poxviridé . Ella golpea son conejos salvajes y conejos domésticos , pero rara vez afecta a las liebres . Transmitida por la intermediación de vectores artrópodos ( pulgas , mosquitos , moscas negras ), aparece en su forma nodular clásica, caracterizada por la presencia de pseudotumores cutáneos, los mixomas. Más raramente, también puede transmitirse por vía aérea, sin vector, y aparecer en forma respiratoria anodular. No es transmisible a humanos ni a otros animales.

Según la Organización Mundial de Sanidad Animal , no se ha informado de la enfermedad en Asia, el sur de África o Nueva Zelanda.

Síntomas

En conejos del género Sylvilagus ( conejos de rabo blanco para angloparlantes), la mixomatosis solo causa tumores cutáneos localizados. En el conejo europeo ( Oryctolagus cuniculus ), por otro lado, los síntomas suelen ser mucho más graves.

Después de una incubación de cinco a diez días, la enfermedad suele manifestarse primero con mixomas (líquido, tumores cutáneos nodulares característicos de las infecciones por poxviridae ) y edema de los genitales y la cabeza. Estos mixomas, prominentes y numerosos, suelen ir acompañados de lesiones del oído que conducen a la ptosis del oído . Si el animal no se recupera espontáneamente en esta etapa, se produce una conjuntivitis aguda y posiblemente ceguera (que a veces son el primer indicio de la enfermedad). El conejo se vuelve apático , febril, pierde el apetito y se vuelve sensible a la luz. En la mayoría de los casos se producen infecciones bacterianas oportunistas secundarias que provocan neumonía con inflamación purulenta de los pulmones. En la etapa terminal, la enfermedad conduce a la postración y la muerte. Los conejos con poca resistencia o afectados por cepas virulentas pueden morir en 48 horas; por lo general, la muerte se produce en dos semanas.

Existen formas leves o subagudas , mortales en 20-30 días cuando no hay recuperación espontánea. En este caso, los mixomas en la cara son pequeños, ocultos o exudan débilmente antes de secarse en una costra que se caerá después de dos semanas, dejando un área sin pelo durante varias semanas. Sin embargo, la curación puede dejar secuelas genitales que a menudo son temporales ( orquitis , ooforitis , esterilidad, etc.) que son perjudiciales para la cría o el desarrollo de poblaciones silvestres.

Se descubrió o apareció una nueva cepa en conejos domésticos en cría industrial, descrita después de accidentes de vacunación con la vacuna SG 33, luego se encontró en granjas familiares. Es una mixomatosis con síntomas respiratorios, denominada amixomatosa . La incubación es más prolongada (hasta tres semanas), precediendo a la hinchazón de los ojos, daño genital y nasal (con coriza que evoluciona hacia una secreción mucopurulenta y con costras que obstruyen las fosas nasales) y ocular (con conjuntivitis y lagrimeo). Las manchas rojas o rojizas (máculas congestivas) pueden afectar a los oídos, sin lesiones cutáneas abultadas. Los mixomas son invisibles o están poco desarrollados.

Estos síntomas a veces pueden sugerir pasteurelosis , una infección bacteriana que puede tratarse con antibióticos y, a veces, también requiere cirugía para extirpar tejido purulento y abscesos.

Tratamientos curativos, preventivos o paliativos

No existe una cura al 100%. No obstante, existen tratamientos paliativos para reducir el sufrimiento del animal. En términos de tratamiento preventivo, el tratamiento de las madrigueras con pesticidas es demasiado delicado y es en sí mismo una fuente de contaminación.

Para la cría, el único medio de protección es la prevención mediante la vacunación de conejos. Las pautas para la producción de la vacuna están disponibles en el Capítulo 2.6.1 del Manual de Pruebas de Diagnóstico y Vacunas para Animales Terrestres de la OIE .

Vectores y contagio

El virus de la mixomatosis es uno de los muchos virus transmitidos por artrópodos . Parece transmitido principalmente por vectores animales invertebrados y hematófagos (con picos de infecciones en otoño). Los principales vectores serían:

  1. moscas chupadores de sangre ( a priori moscas negras ); aterrizan en los ojos, fosas nasales, ano del conejo, etc., incluso en el interior de las madrigueras, después de haber sido contaminados en conejos enfermos o muertos; y pulgas ( Siphonaptera ). Según Joubert et al. , el virus no se multiplica en la pulga, pero se absorbe con la harina de sangre y se elimina en las heces de la pulga, donde permanece infeccioso. Y, inoculado directamente en el hemocele de la pulga, no se encontró posteriormente en sus partes bucales ni en sus glándulas salivales; Por tanto, el artrópodo no es infeccioso en el último caso. Sin embargo, sus mordeduras, o las micro-heridas producidas por las garras del conejo que se rascan, pueden ser puntos de entrada adicionales para el virus. Además, el virus que toma el chip dentro de los tumores (muy rico en partículas virales) se encuentra en las partes de la boca, donde podría persistir con las proteínas de los exudados del mixoma. Según Mead-Briggs & Vaughan (1975), las cepas virales moderadamente virulentas (matanza entre 17 y 44 días) infectan una mayor proporción de pulgas (47%) que las virulentas (12%) o, por el contrario, muy atenuadas (8%). ) cepas).
  2. Algunos mosquitos; el Anopheles y Culex también son un parásito en el vector. Aragão en 1920 ya había observado que Aedes aegypti y Aedes scapularis mordiendo conejos sudamericanos portadores del virus, podían infectar conejos europeos durante una picadura posterior. El virus no se multiplica en el laboratorio en cultivos de líneas celulares en Aedes albopictus , pero la hembra lo transmite durante sus comidas. El virus se ha encontrado en las piezas bucales de los mosquitos anofeles ( Anopheles atroparvus ) hasta 220 días después de su ingesta de sangre, hasta 97 días en culex hibernantes ( Culex pipiens ) y hasta 70 días en culex hibernantes ( Culex pipiens ). Spilopsyllus cuniculi pulgas recogidas de madrigueras no utilizados. Dado que el mosquito pierde una parte importante de su carga viral con cada picadura que hace en un huésped vertebrado, su período de infectividad es de solo 24 días en Aedes alboannulatus y Aedes camptorhynchus según estudios realizados en Australia, Spilopsyllus cuniculi solo es infeccioso con un alta probabilidad durante la comida siguiente a la que lo infectó. Se ha demostrado en un foco natural de la enfermedad en California, pero en conejos de granja ( Oryctolingus ) que en este caso era un anofeno ( anopheles freebornì ) el vector. El reconocimiento del papel de los mosquitos (reconocimiento posterior en Inglaterra donde se le dio mucha más importancia a las pulgas) fue de gran importancia para comprender la epidemiología de esta epizootia, ya que los mosquitos son capaces de detectar a sus presas a mayores distancias y recorrer distancias mucho mayores que las pulgas pueden (aunque también pueden ser transportadas por un huésped móvil), pero los mosquitos a menudo dependen de la presencia de agua.
  3. Garrapatas; Las garrapatas Ixodidae mudan después de cada comida de sangre, perdiendo las tegumbres de sus piezas bucales, probablemente, se pensaba, junto con los virus que se habrían acumulado allí (en este caso, la garrapata retendría poca o ninguna infectividad durante 'un cambio de etapa) . En teoría (a excepción de una comida interrumpida o un puesto antes de comenzar la comida), solo ingiere una comida de sangre en cada etapa, lo que sugiere que no es un vector de mixomatosis. Pero, al igual que ocurre con la pulga, las heridas que provoca (a veces seguidas de prurito) pueden ser puntos de entrada para el virus o las bacterias que intervienen de forma secundaria (infecciones oportunistas). Además, recientemente se demostró empíricamente (estudio por PCR en tiempo real) en varias especies de garrapatas ( Ixodes ricinus , Ixodes hexagonus , Dermacentor reticulatus , Rhipicephalus bursa y Ornithodoros savignyi ), estas garrapatas contaminaron orbivirus durante una comida de sangre vio al virus atraviesan su barrera intestinal y se difunden en la hemolinfa hacia las glándulas salivales y los ovarios. Tres semanas después de la alimentación, el virus BTV8 se encontró, por ejemplo, en muchos tejidos y órganos de garrapatas duras (frente a 26 días para Ornithodoros ). Y el virus persistió en la garrapata después de cada muda ("pasaje transestadial"). Incluso se observa un paso transovárico (paso del virus a la descendencia) en el laboratorio en garrapatas blandas, lo que sugiere que tienen un potencial vector real. Esto también explicaría el enigma de la supervivencia invernal de ciertos virus en Europa.

El contagio de conejo a conejo parece particularmente capaz de producirse por contacto genital durante el coito, por contacto visual, por contacto anal con la camada (los excrementos de los conejos contienen el virus), por inhalación (en madrigueras o en granjas industriales) o por lesiones cutáneas ( durante la excavación, después de rascarse por picaduras de pulgas, garrapatas o mosquitos o por contacto con espinas infectadas por otros conejos europeos, etc.). Por ejemplo, el virus se ha inoculado en conejos introducidos en las islas Kerguelen; persiste en poblaciones que se han vuelto más resistentes, pero aparentemente sin vectores, a menos que estén involucrados ciertos ácaros ya observados en conejos.

Resistencia al virus del mixoma

Fuera de las células hospedadoras donde se reproduce, puede sobrevivir durante mucho tiempo en madrigueras oa temperaturas bajas o moderadas, lo que le permite persistir durante mucho tiempo en las piezas bucales de los artrópodos en hibernación así como en el suelo de las madrigueras.

Factores que favorecen la mixomatosis

La presencia de vectores, un gran número de conejos enfermos y la conjunción de una pululación vectorial con una onda epizoótica son factores de riesgo , especialmente si el biorritmo y el hábitat de los vectores coinciden con los de los conejos. Como este virus aparentemente solo afecta a conejos y liebres (y no a sus depredadores o carroñeros), es posible que la disminución general de las poblaciones de carroñeros e incluso más depredadores (especialmente después de la caza, el declive de la gran fauna carnívora y el aumento de la captura depredación ) ha contribuido a la rápida y significativa dispersión de esta epizootia por el hecho de que los animales enfermos o debilitados por ser portadores de parásitos ya no se comen rápidamente, y que constituyen, al igual que sus cadáveres o excrementos, una importante fuente de dispersión de la virus en el medio ambiente.

La enfermedad generalmente progresa con un ciclo de aproximadamente tres años, que alcanza su punto máximo cuando hay más conejos, antes de disminuir después de las muertes que pueden ser significativas. Curiosamente, en toda Europa, en el corazón de vastas áreas donde el conejo ha desaparecido, debido a la mixomatosis según algunos, las poblaciones relictas han sobrevivido sin embargo en áreas no cazadas ni atrapadas, incluso en la ciudad.

Historia de la mixomatosis

En 1887, Louis Pasteur propuso reducir las poblaciones de conejos en Australia y Nueva Zelanda a través del cólera de las gallinas. En Reims tiene lugar una experiencia satisfactoria. En 1893 , el bacteriólogo asistente de Pasteur, Adrien Loir , en Australia, pensó en este proyecto pero la idea no fue adoptada por temor a afectar también a las granjas avícolas .

El médico y cirujano italiano Giuseppe Sanarelli , formado en la Universidad de Siena y luego en el Institut Pasteur de París, crea y dirige el Instituto de Higiene de la Universidad de Montevideo ( Uruguay ). En 1896 , un grupo de conejos salvajes europeos que importó como animal de laboratorio para sus necesidades fue aniquilado por una epizootia . En 1898 , fue el primero en describir el agente causal, al que llamó virus mixoma ( Lepori poxvirus ) debido a los mixomas que aparecieron entre los primeros síntomas.

En 1920 , 22 años después, el médico brasileño Henrique de Beaurepaire Aragão demostró (en Brasil) que la pulga del gato Ctenocephalides felis puede transmitir el virus de un conejo a otro.

En 1927 , 7 años después, el mismo Aragão demostró que el “  reservorio  ” natural del virus era el Lagomorfo estadounidense Sylvilagus brasiliensis . Las poblaciones de este conejo americano han desarrollado allí una inmunidad natural y a menudo son portadores sanos o solo desarrollan una forma leve de la enfermedad, mientras que en otros continentes, este mismo virus es altamente patógeno para el conejo que, infectado, desarrolla una forma rápidamente fatal. de la enfermedad.

Aragão parece haber sido el primero en tener la idea de infectar conejos para controlar poblaciones donde, luego de ser introducidos fuera de su medio natural, comenzaron a proliferar (en Australia por ejemplo). En 1926 envió cultivos del virus al Departamento de Agricultura de Nueva Gales del Sur . Pero los australianos pospusieron la experiencia unos años.

En 1933 en el Reino Unido, Sir Charles Martin, a pedido de la CSIRO ( Commonwealth Scientific and Industrial Research Organisation ), estableció cerca de Cambridge , Inglaterra, un experimento para inocular conejos encerrados en pequeños recintos al aire libre bajo vidrio. Este trabajo le llevó a concluir en 1936 que la cepa B del virus del mixoma era 100% letal en el medio natural del clima inglés. Ese mismo año le pidió permiso a RM Lockley para realizar una prueba de conejo a gran escala en la isla de Skokholm (una isla de 240 acres cultivada y pastoreada por ovejas, relativamente bien aislada frente a la costa de Gales y propiedad de Lockley, quien también era naturalista, miembro de Nature Conservancy en Londres). En el otoño de 1936 , de una población estimada de alrededor de 10,000 individuos, 83 conejos fueron capturados, marcados e inoculados con la misma cepa letal del virus antes de ser liberados en madrigueras en toda la isla. Sin embargo, el invierno siguiente, la enfermedad se calmó sin efectos visibles sobre la densa población de conejos. Los intentos posteriores en la primavera de 1937 y 1938 también fracasaron (los individuos inoculados murieron pero no propagaron el virus, muy probablemente porque los mosquitos y jejenes ( Spilopsyllus cuniculi ) vectores de la enfermedad estaban ausentes en la isla.

Luego “Se llevaron a cabo varios intentos de control biológico utilizando el virus de la mixomatosis en diferentes sitios entre 1937 y 1950, después de que se llevaron a cabo pruebas cuidadosas en humanos y en la fauna australiana; en 1950, el virus se propagó por toda la cuenca de Murray-Darling ” .

En 1936 - 1937 , bajo la dirección de Sir Charles Martin, Inglaterra intentó un experimento (55 conejos inoculados) en la isla de Estocolmo de Pembrokeshire , sin éxito. En 1936 , luego enNoviembre de 1937, y en Marzo de 1938, HO Schmit-Jensen de Copenhague, inocularon 150 conejos 3 veces en la isla de Vejrö cerca de Samsoe ( Kategatt , isla de 70 ha), casi sin efecto. En 1938 , Suecia intentó experimentos: el10 de mayo de 1938, Bef von Linde libera 18 conejos inoculados en una finca de 7000  ha en Dufeke ( Skåne ), con un éxito espectacular (6000 conejos encontrados muertos), pero local; la epizootia no parece extenderse más allá de los 5  km desde el brote inicial. Otros experimentos se llevan a cabo en América del Sur ( Patagonia , Chile ) donde se han introducido y pululan conejos Oryctolingus .

A partir de 1950 , los australianos dieron prioridad a la lucha contra los lepóridos "  nocivos  ". Se han identificado una decena de mosquitos capaces de transportar e inocular este virus (dos especies son más eficientes ( Culex annulirostris y Anopheles annulipes ), pero dependientes de los humedales, lo que explica que la intensidad de las epizootias australianas se haya mantenido correlacionada con la pluviometría: en determinadas regiones , en un período seco, es decir sin una epizootia, la mixomatosis tiene menos impacto en el número de conejos que la simple depredación (Wood 1980). En 1952 , los servicios australianos consideraron exitosos los primeros ensayos a gran escala. término, la mixomatosis no ha logrado erradicar las poblaciones de conejos en este país. Sin embargo, el objetivo de estas operaciones no era erradicar los conejos por completo, ya que esto es simplemente imposible ahora, sino regularlos para mantenerlos con mayor frecuencia en una población nivel más sostenible para el medio ambiente y la agricultura, en conjunto con otros medios de control, y en este sentido la o Se ha logrado el objetivo. En muy poco tiempo, la población de conejos ha crecido de 600 millones a 100 millones. Posteriormente, la intensa selección natural provocada por la altísima mortalidad no dejó de revelar gradualmente la resistencia genética a esta enfermedad en los conejos, por lo que su población ha vuelto a aumentar gradualmente durante las últimas décadas (200-300 millones en 1991).

En 2012 , CSIRO evaluó para el caso del conejo en Australia la idea de que las especies introducidas deberían aceptarse más fácilmente como parte de ecosistemas nuevos y cambiantes. Concluye que “esta idea se contradice fuertemente. Los conejos no son pasajeros inofensivos en los ecosistemas australianos y, para asegurar su recuperación, sigue siendo necesario un control riguroso de estos conejos ” .

En 2017, el gobierno australiano relanzó la lucha biológica contra los conejos, esta vez con otro virus que ya ha causado estragos en Eurasia, la enfermedad hemorrágica viral del conejo . De ella se selecciona una cepa muy virulenta. En 2 meses, el 42% de la población de conejos contada en el estado de Nueva Gales del Sur desaparece.

El caso de Francia y Europa

Orígenes

Se realizan tres intentos (sin éxito) en Europa, antes de que se intente el experimento en Francia. A diferencia de los intentos anteriores realizados fuera de Francia, el origen de la epizootia francesa fue el resultado de una iniciativa privada. Se trata de una acción iniciada por el doctor Paul-Félix Armand-Delille , miembro de la Academia de Medicina y vicepresidente de la Société de biologie. Este último posee en Maillebois , en Eure-et-Loir , una superficie de 300 hectáreas, delimitada por muros, y de la que tiene explotadas las partes no boscosas. Añade protecciones anti-conejo en puertas y aberturas. Siendo importante el daño que causaron los conejos a sus cultivos, como relata su hijo, un ingeniero agrónomo, primero los ahuyentó, matando hasta 4.000 al año para evitar el desastre económico, pero sin lograr eliminarlos.

Habiendo tenido la oportunidad de conocer al descriptor de la enfermedad, Armand-Delille espera encontrar una solución definitiva a sus problemas gracias a la mixomatosis. La19 de enero de 1952, recibió una muestra de cultivos del virus de la mixomatosis de Suiza. La14 de junio de 1952, realiza una inoculación a tres conejos de gallinero que, bien cuidados, se recuperan. Dadas las dificultades previamente encontradas por los experimentadores extranjeros, el profesor Armand-Delille pensó que la epizootia se limitaría a su propiedad encerrada por muros. La inoculación de conejos salvajes desencadena la epizootia. Menos de dos meses después, casi el 90% de los conejos de su finca han muerto o muestran síntomas de la enfermedad. Luego, la enfermedad se propagó muy rápidamente en Francia, donde las federaciones de caza también fomentaron la captura de conejos depredadores . En el otoño de 1952, se detectaron focos de mixomatosis en varios departamentos. A finales de 1953 , toda la Francia metropolitana fue declarada contaminada y en octubre de ese mismo año, el virus ya había llegado a Inglaterra. Se detectó en Italia y España en 1955-1956 y, a finales de la década de 1950, toda Europa se vio afectada. El área de distribución del conejo en el norte de África también se ve afectada. En estas regiones, los conejos salvajes y las cabañas familiares e industriales a menudo son diezmados En 1953, la Federación de Pieles estimó que la producción de pieles (80-100 millones de unidades por año a principios de la década de 1950, sin tener en cuenta el ganado doméstico pequeño) se redujo de 15 a 20% en 1953-1954

En Octubre de 1952, el Institut Pasteur identifica el virus del cadáver de un conejo recuperado en Rambouillet. Doctor Armand-Dellile presenta el24 de junio de 1953 una comunicación a la Academia de Agricultura que realmente no se hará pública hasta que se inserte en el número 13 (1953) del boletín de la Academia con el informe de las sesiones de la 14 y 21 de octubre. Es la publicación de este boletín la que da a conocer el origen de la introducción de esta nueva enfermedad. La conjunción espacio-temporal de focos silvestres y domésticos confirma la efectividad de los vectores alados (mosquitos, moscas negras, etc.).

Las tablas de caza de conejos salvajes colapsaron en 1953-1954 (solo se extrajo alrededor del 15% del número total de conejos muertos en el año anterior a 1952) y, en 1954-1955, esta tasa cayó al 2%, para aumentar ligeramente en 1955- 1956 (aproximadamente el 7%). Entre 1952 y 1955, del 90 al 98% de los conejos salvajes murieron de mixomatosis en Francia. El alcance de las pérdidas en conejos domésticos en este momento es difícil de cuantificar. En la década de 1950, existían pocas granjas importantes. Es probable que la ganadería de tipo familiar, además de otras actividades agrícolas, las más numerosas, también fueran las más afectadas.

Las reacciones

Un grupo de cazadores y un criador han entablado acciones legales contra el Doctor Armand-Delille, pero al mismo tiempo, muchos agricultores y silvicultores (estamos en medio de la reforestación de posguerra) están satisfechos con esta iniciativa. Incluso hubo tráfico de conejos contaminados, estos movimientos de animales afectados explican en parte la rápida progresión de la enfermedad en Francia.

La 4 de agosto de 1956, el dominio del Doctor Armand-Delille es la sede de una recepción privada. En esta recepción están presentes muchas personalidades del Ministerio de Agricultura. Se ofrece una medalla de oro a Armand-Delille, que lleva la inscripción: “Silvicultura y agricultura agradecidas”. El propio Estado también reanudará los experimentos de erradicación de conejos en el archipiélago de Kerguelen en 1955 y 1956, con resultados mixtos, probablemente debido a la falta de vectores (no hay pulgas, mosquitos ni moscas negras en el clima de Kerguelen).

Algunos cazadores intentan, en vano, crear una barrera sanitaria mediante una vacuna heteróloga, producida por el Instituto Pasteur (a base de un virus americano que produce una patología denominada fibroma de Shope  ; un tumor único que inmuniza al conejo contra la mixomatosis). Luego se intenta introducir conejos australianos que se cree que se han vuelto resistentes a la mixomatosis, también sin éxito.

Los efectos de esta enfermedad introducida todavía se sienten en el conejo europeo en Francia.

Aspectos legales y penales

La introducción voluntaria de mixomatosis ha tenido varias consecuencias legales muy graves. En Francia existe una sanción específica para quienes hayan causado o contribuido a la propagación deliberada de una epizootia, en particular entre vertebrados domésticos o salvajes. Codificado inicialmente por el artículo 454 bis (ley de5 de octubre de 1955n ° 55-1422), luego 331 del código rural, que desde entonces se ha convertido en el artículo L 228-3 del código de pesca rural y marítima, prevé una pena de prisión de 5 años y una multa de 75.000  € . El intento se castiga con las mismas penas. La pena es de dos años de prisión y una multa de 15.000  € para quienes hayan cometido la misma infracción por incumplimiento de la normativa y por tanto de forma involuntaria.

Estas sanciones podrían agravarse en el futuro, en particular en el caso de enfermedades transmisibles a los seres humanos. Obviamente, irán acompañadas de sanciones civiles, pero la ley no es retroactiva, no tiene consecuencias para el profesor Armand-Delille, que introdujo la enfermedad en Francia o para los que introdujeron animales enfermos antes de 1955.

La escala de vacunación fue muy eficaz contra la rabia , pero parece más delicada contra la mixomatosis. Se consideró un proyecto similar contra la mixomatosis basado en unos pocos individuos tratados, que habrían transmitido a sus congéneres una vacuna viva modificada genéticamente, pero no autorizado debido a incertidumbres relacionadas con la técnica (riesgo de difundir vacunas transgénicas en el medio natural). mutar y producir una nueva epidemia).

Ver también

Bibliografía

Artículos relacionados

enlaces externos

Notas y referencias

  1. Henri Siriez (ingeniero agrónomo y administrador civil del Ministerio de Agricultura), "Mixomatosis, un medio de control biológico contra conejos, roedores dañinos"
  2. Mixomatosis , presentación de la enfermedad por OIE
  3. Jean Mouchet y Louis Joubert, Mixomatosis, transmisión mecánica modelo de virus y el control biológico , Boletín de la Sociedad Entomológica de Francia , Volumen 89, 1984 150 º  aniversario (Archives ORSTOM, escaneado y disponible en el sitio web del IRD)
  4. (in) GR Carter y DJ Wise, poxvirus , A Concise Review of Veterinary Virology, 2006. Consultado el 13 de junio de 2006.
  5. (in) "Myxomatosis in Rabbits" en Exoticpets.about.com , 14 de diciembre de 2009. Consultado el 3 de junio de 2010.
  6. J. Chantal, "Informe del trabajo realizado sobre accidentes de vacunación en la cría de conejos domésticos", Convención 80-12, Escuela Nacional de Veterinaria de Toulouse-Oficina Nacional de Caza, febrero de 1981, 101  p.
  7. (en) "Pasteurelosis" Hospital de animales de Long Beach.
  8. A. Brun, A. Godard e Y. Moreau, “Vacunación contra la mixomatosis. Vacunas heterólogas y homólogas ”, Les Interviews de Bourgelat , Ed. Du Point Vétérinaire, 1981, p.  83-87.
  9. Organización Mundial de la Salud / OMS (1961). Virus transmitidos por artrópodos  : informe de un grupo de estudio [reunido en Ginebra del 5 al 10 de septiembre de 1960].
  10. L. Joubert Leftheriotis E. y J. Mouchet, Myxomatosis , Expansion ed., 1972, 583  p.
  11. Day et al. 1956
  12. Chapple y Lewis 1964
  13. B. Gilot y L. Joubert "El papel vectorial de Culicidae en la epidemiología de la mixomatosis: revisión crítica de estudios realizados en la región de Rhône-Alpes desde 1975 a 1980" Bull. de los hombres. Apagado. nat. Chasse , número especial científico y técnico, diciembre de 1980: 243-263).
  14. Hagen y col. 1971
  15. Andrewes y Muirhead-Thompson 1958, Rioux et al. 1963
  16. Browa et al. 1956, en loc. cit.
  17. Close et al. 1955, en loc. cit.
  18. Muirhead-Thompson 1956, en loc. cit.
  19. Marshall y Regnery 1963, Joubert et al. 1972
  20. (en) Frank Fenner, F. Day y Gwendolyn Mr. Woodroffe, "  Implicaciones epidemiológicas de la transmisión mecánica de la mixomatosis por mosquitos  " , J Hyg (Lond). ,1956( leer en línea [PDF] )
  21. White y Ascione 1961
  22. (en) Bouwknegt C, van Rijn PA, Schipper JJ, Hölzel D, Boonstra J, Nijhof AM, van Rooij EM, Jongejan F., "  Potential role of ticks as vectors of bluetongue virus  " , Exp Appl Acarol ,octubre 2010( leer en línea )
  23. Louis Pasteur, "Sobre la destrucción de conejos en Australia y Nueva Zelanda", en Annales de l 'Institut Pasteur, n ° 1, tomo 2, enero de 1888, págs. 1-8
  24. (in) Ratcliffe FN Myers K, Fenessy BV & Calaby JH (1952) "  Myxomatosis in Australia, a step Reviews hacia el control biológico del conejo  " en Nature , Volumen 170, 5 de julio, págs. 7-12
  25. Lockley, RM (1956) los efectos observados de la mixomatosis sobre las poblaciones y el comportamiento de conejo y sobre la vida salvaje en general. Las consecuencias biológicas debido a la presencia de mixomatosis , fuente alojada por Inist / CNRS.
  26. (in) Fenner F (2010) Introducción deliberada del conejo europeo, Oryctolagus cuniculus, en Australia . Revista científica y técnica, 29 (1), 103.
  27. (in) Cooke BD (2012) Conejos: ¿plagas ambientales manejables o participando en nuevos ecosistemas australianos? . Wildlife Research, 39 (4), 279-289 ( resumen ).
  28. Anne-Sophie Tassart, artículo Australia libera un virus particularmente peligroso para reducir el número de conejos , 9 de junio de 2017, en la revista Sciences et Avenir , [1] .
  29. Perrine Kervran, documental “¡Manos arriba, no más conejos! Mixomatosis al servicio de los jardines ”sobre France Culture , 2012
  30. CP. Arthur y C. Louzis, para la OIE, “Mixomatosis del  conejo en Francia: una revisión  ”, Rev. sci. tecnología Apagado. En t. Epiz , vol.  7, n o  4 pasajes = 937-957,1988( leer en línea )
  31. Joubert y col. (1972).
  32. http://www.bioespace.fr/Siriezchap2.pdf
  33. "Repercusión de la mixomatosis sobre las poblaciones de conejos europeos en Francia" J. Giban Terre et Vie 1956; 3-4: 179-188.
  34. Arthur CP, Chapuis JL, PagesS MV. & Spitz F. "Investigaciones sobre la situación ecológica y distribución del conejo europeo en Francia" Bull. de los hombres. Apagado. nat. Caza Diciembre de 1980 n o   Especial Científico y Técnico, 37-89
  35. Nota ONCFS