Hipersensibilidad (inmunología)
Hipersensibilidad (inmunología)
| Especialidad | Medicina de emergencia e inmunología |
|---|
| ICD - 10 | T78.4 |
|---|---|
| CIM - 9 | 995,3 |
| Enfermedades DB | 28827 |
| Malla | D006967 |
| Droga | Dexametasona , metilprednisolona , triamcinolona , prednisona y prednisolona |
Advertencia médica
El fenómeno de hipersensibilidad es una respuesta inmune desproporcionada a la peligrosidad del intruso, que puede ser en particular una bacteria , un virus , una toxina , una endotoxina o un alérgeno . La reacción de hipersensibilidad evoluciona en tres fases: una fase de sensibilización (primer contacto con el antígeno), una fase de latencia durante la cual se establecen los mecanismos inmunológicos de la reacción y finalmente una fase de lesión durante un segundo contacto, desencadenante, con el antígeno.
Algunos de estos fenómenos de hipersensibilidad se agrupan bajo el término alergia . El trastorno alérgico más peligroso es el shock anafiláctico , que a menudo es fatal sin tratamiento inmediato: de hecho, el veneno de una avispa no constituye en sí mismo un gran peligro para el organismo, sin embargo, en ciertos individuos llamados alérgicos, una respuesta inmune d 'un tipo particular puede conducir (en los casos más graves) a trastornos fatales.
Clasificación
En 1963 , Gell y Coombs propusieron la siguiente clasificación:
- la hipersensibilidad de tipo I , o inmediata, causada por la desgranulación de mastocitos inducida por el anticuerpo IgE específico, que da como resultado la liberación de mediadores vasoactivos;
- la hipersensibilidad tipo II causada por el reconocimiento de antígenos en la superficie de células o componentes tisulares del organismo por anticuerpos, lo que lleva a la citólisis por ADCC ( IgG ) o la activación del complemento ( IgM o IgG );
- la hipersensibilidad tipo III , o semirretardo, causada por el depósito de complejos antígeno-anticuerpo ( IgM o IgG ) producidos en grandes cantidades y que no pueden ser eliminados por los macrófagos u otras células del sistema reticuloendotelial , lo que conduce a la activación del complemento y la inflamación
- la hipersensibilidad de tipo IV o retardada causada por la secreción de citocinas de tipo Th1, que conduce al reclutamiento y activación de macrófagos.
Hablamos de hipersensibilidad tipo V o estimulante provocada por la unión de un anticuerpo a un receptor en la célula que se activa así de forma incontrolada. Sin embargo, esta hipersensibilidad puede integrarse en el tipo II.
Tipo i
Definición : conjunto de fenómenos resultantes de la interacción de un antígeno con anticuerpos fijados en mastocitos , granulocitos basófilos y macrófagos (especialmente inmunoglobulinas E ). Esto provoca la liberación de mediadores químicos responsables de reacciones grandes y repentinas ( shock anafiláctico ), o reacciones menos graves y más localizadas, más o menos crónicas, en individuos predispuestos (reacciones anafilácticas localizadas).
Factores predisponentes : la mayoría de las veces está condicionada por una predisposición genética . Algunas especies se ven más afectadas que otras (por ejemplo, los humanos y los conejillos de indias desarrollan muchas reacciones de hipersensibilidad). Dentro de una especie, puede haber razas más sensibles que otras: en los perros, por ejemplo, los perros perdigueros o setters están más predispuestos. Para los hombres, si dos padres tienen una predisposición, entonces el niño tiene un 50% de posibilidades de serlo también. Se considera que los jóvenes se ven más afectados que los ancianos .
Alergenos : estos son a menudo antígenos complejos, más raramente haptenos . Los presentes en el aire son aeroalergenos como los ácaros del polvo ( Dermatophagoïdes farinae y Dematophagoïdes pteronyssimus ), el polvo (caspa de animales o humanos) o mohos , pólenes (principalmente de pastos, árboles o plantas herbáceas ). Los alérgenos también pueden ser de origen alimentario (trofoalérgenos): todas las proteínas animales pueden ser alérgenos pero algunas son más frecuentemente incriminadas (ovoproteínas, lactoproteínas o proteínas de pescado). También se pueden inyectar otros alérgenos: este es el caso de las picaduras o picaduras de insectos. Por último, una serie de medicamentos puede causar tipo I reacciones de hipersensibilidad .
Tipo II
Definición : La hipersensibilidad de tipo II también se denomina citotóxica. Comienza de 4 a 6 horas después del contacto con el alérgeno. Se observa cuando un anticuerpo circulante (inmunoglobulina G) reacciona con un antígeno adsorbido en una membrana celular o con uno de sus constituyentes naturales. Este encuentro conduce a la destrucción de la célula (citotoxicidad) por activación del complemento y por el fenómeno de ADCC ( citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos = inmunidad innata).
Ejemplos de hipersensibilidad de tipo II
- Debido a aloanticuerpos (Abs producidos durante la respuesta inmune)
- Por autoanticuerpos
- Citopenia autoinmune
- Enfermedad de Goodpasture: los abs se unen a la membrana basal de los glomérulos y provocan disfunción renal.
- Pénfigo: alteración de las uniones entre células que conduce al desprendimiento de piel y mucosas.
- Debido a fármacos (citopenias inducidas por fármacos)
- Trombocitopenia inducida por heparina : cuando la heparina se une al factor plaquetario 4, a veces hay inducción de anticuerpos antiplaquetarios.
- Anemia: algunos antibióticos (penicilina, cefalosporina, estreptomicina) se absorben en las proteínas de la superficie de los glóbulos rojos; Este complejo induce la formación de Ac.
- Granulopatía
Tipo III
Es una hipersensibilidad a los inmunocomplejos , está mediada por complejos anticuerpo-antígeno e involucra a los neutrófilos. Los CI a menudo se depositan en las articulaciones, los riñones y los pulmones, entre otros, provocando una reacción inflamatoria local. Es responsable de la vasculitis relacionada con la crioglobulina , así como de la neumonitis por hipersensibilidad y la artritis reumatoide .
Tipo IV
La llamada hipersensibilidad "retardada", mediada por linfocitos T que permitirá el reclutamiento y activación de macrófagos . La dermatitis de contacto ( eccema ), así como ciertas erupciones medicamentosas, son parte de ella. Este concepto de hipersensibilidad tipo IV en la clasificación de Gell y Coombs parece ahora en parte obsoleto a la vista de los conocimientos actuales sobre inmunidad celular, del cual es solo un aspecto.
Tipo V
A veces se distingue de la hipersensibilidad de tipo II. En lugar de causar la destrucción de la célula, los anticuerpos reconocen receptores en la superficie celular, antagonizando o imitando los efectos del ligando , alterando así la señalización celular. Un ejemplo sorprendente sería la enfermedad de Graves .
Notas y referencias
- " Fisiología de la hipersensibilidad tipo I " (consultado el 7 de mayo de 2013 )
- (in) TV Rajan , " La clasificación de Gell-Coombs de reacciones de hipersensibilidad: una reinterpretación " , Trends in Immunology , vol. 24, n o 7,1 er de julio de de 2003, p. 376–379 ( ISSN 1471-4906 y 1471-4981 , PMID 12860528 , DOI 10.1016 / S1471-4906 (03) 00142-X , leer en línea , consultado el 2 de julio de 2020 )